Q12 cáncer diferenciado de tiroides (CDT): estimulación de la TSH endógena con múltiples dosis de TRH y su tratamiento con 131I: experiencia de 3 años / Differentiated thyroid carcinoma: endogenous TSH stimulation by multiple dosage of TRH and treatment with 131I

La búsqueda un método alternativo a la rh-TSH para estimular el aumento de la TSH sérica previo al tratamiento con 131I en pacientes con CDT operados con reducción del tiempo del hipotiroidismo pre ablativo fue el propósito del trabajo que iniciamos en el año 2001 en el Paraguay utilizando múltiples dosis de TRH para estimular la TSH endógena de los pacientes para luego lograr la ablación del remanente tiroideo con 131I. Se conoce que la inyección de una dosis única de 200µU de TRH por vía EV logra el aumento de la TSH endógena en los pacientes con carcinoma diferenciado de tiroides logrando elevar la TSH entre 30 - 35 mUI/L al final de la primera hora , sin embargo, no se cuentan con datos estadísticos de los efectos de múltiples inyecciones de TRH aplicadas por vía EV o por vía IM en los pacientes operados de tiroides por CDT previamente a la ablación con 131I. Material y Método: Desde el 2001al 2007 doscientos pacientes operados por CDT fueron estudiados por este método en el Centro de Diagnostico y Tratamiento Nuclear (CEDIN), 120 correspondieron a cáncer papilar y 80 a cáncer folicular. Ciento ochenta no presentaron metástasis a distancia y 20 presentaron metástasis en cuello, tórax, pelvis y columna dorsal. Tiroidectomía total se realizó en 120 y lobectomía total e itsmectomía más hemilobectomía del lado contra lateral en 80. Todos fueron tratados con dosis ablativas (100 mCi (3.700 mBq) de 131I excepto aquellos con metástasis que recibieron 150 mCi (5.500 mBq) previa estimulación con TRH por vía EV en dos dosis diarias por dos días con previa suspensión de L-tiroxina por 25 días antes del tratamiento reemplazándola por triyodotironina 25 mcg/día por 15 días tras lo cual también fue suspendida 10 días antes de la estimulación con TRH y el tratamiento con 131I. Dos pacientes con metástasis recibieron otra dosis extra de 150 mCi (5.550 MBq) 6 meses después...

The search of an alternative method to the rh-TSH to stimulate endogenous rising of TSH previous to thyroid ablation with 131I in patients with CDT operated. The purpose of the work began in 2001 in Paraguay using multiple dose of TRH IV (200µU of TRH Threlea® Argentina) to stimulate the own TSH of patients previous to 131I ablation. It is known that the injection of an unique dose of 200µU of TRH IV achieves the increasing of the endogenous TSH in patients with differentiated thyroid carcinoma up to 30 - 35 mUI/L at the end of the first hour, however, there is not statistical data of the effects of multiple injections of TRH applied IV or IM in operated patients of DTC previous to the ablation with 131I. Since 2001-2007, two hundred patients operated for DTC were studied by this method, 120 were papillary cancer and 80 follicular cancer. One hundred eighty did not have distance metastasis and 20 presented metastasis in thorax, pelvis and dorsal spine. Total thyroidectomy was carried out in 120 and total lobectomy with itsmectomy plus hemilobectomy of the other lobe in 80. All were treated with ablative dose of 100 mCi (3.700 mBq) of 131I, except those with metastasis which receive 150 mCi (5.500 mBq) with the previous stimulation with TRH IV with two daily dose for three days with previous suspension of L-tiroxine for 25 days and replaced by triyodotiroxine 25 mcg/d for 15 days with suspension 10 days before the stimulation with TRH and treatment with 131I. Two patients with metastasis received another extra dose of 150 mCi (5.550 MBq) 6 months later. One presented uptake in thyroid bed one year after the ablation received a new ablative dose of 100 mCi (3.700 mBq) of 131I. All the patients were interned and isolated by 48 hours. Twenty feminine patients had later pregnancies in 1-3 years after their ablative dose with healthy products. TSH was measured during the stimulation with TRH in all patients...

Efecto de la hormona liberadora de tirotrofina en la secreción de prolactina de decidua humana / Effect of thyrotropin releasing hormone in the prolactin secretion of human decidua

Para prevenir el síndrome de distress respiratorio (RDS), se ha usado el tratamiento conjunto de betametasona y hormona liberadora de tirotrofina (TRH). La TRH actuaría indirectamente sobre la producción del surfactante pulmonar, estimulando la secreción de hormonas tiroídeas; otra vía para incrementar el surfactante pulmonar es induciendo la secreción de PRL Prolactina (un potente estimulador de la secreción del surfactante pulmonar) desde la hipófisis o de otros tejidos que secreten PRL (como se ha descrito previamente para la decidua). El objetivo de este trabajo fue estudiar el efecto de diferentes dosis de TRH en la secreción de PRL por el tejido corión-decidua y caracterizar las formas bioactivas de PRL secretada por dicho tejido. Veinte placentas de embarazos normales (38-41 semenas), obtenidas por parto normal o cesáreas, fueron recolectadas en el Departamento de Obstetricia y Ginecología del Hospital Clínico de la Universidad de chile. Explantes de tejido corión-decidua secretaron PRL en condiciones basales, con una secreción máxima de la hormona a las 24 horas de incubación. Se encontró un aumento significativo (p<0,05) en la secreción de PRL con 1,5 x 10 elevado 8 M de TRH, el cual fue debido principalmente a un aumento significativo (p<0,05) de la forma little del PRL bioactivo. Estos resultados sugieren que una de las maneras en que TRH acelere la madurez pulmonar fetal podría ser aumentando la secreción de PRL por el tejido decidual; esta hormona podría pasar rápidamente al líquido amniótico para activar la producción del surfactante pulmonar del feto

Distinct grooming patterns induced by intracerebroventricular injection of CRH, TRH and LHRH in male rats

This paper reports the effects on grooming, related behaviors and levels of anxiety induced by the hypophysiotropic peptides corticotropin-releasing hormone (CRH, 1 mug, 0.2 nmol, icv), thyrotropin-releasing hormone (TRH, 100 mug, 275 nmol, icv) and luteinizing hormone-releasing hormone (LHRH, 1.5 mug, 1.3 nmol, icv) administered into the lateral ventricle of the brain (icv) of adult male rats of a Holtzman-derived colony (N = 15, each group). CRH induced an increase in total grooming scores, whereas LHRH, TRH and vehicle had no effect. CRH strongly increased face and head grooming and induced head shakes. The time spent in rearing and gnawing was significantly decreased. In the plus-maze, CRH reduced the time of exploration in the open arm. TRH increased face grooming and induced body shakes. LHRH had no effect on grooming or rearing behavior. No body or head shakes were observed after LHRH administration. Scoring of individual grooming elements demonstrated differences in action of the three peptides. Although both CRH and TRH increased face grooming, only CRH induced head grooming. Furthermore, CRH induced predominantly head shakes while TRH increased body shake activity. In contrast, CRH was anxiogenic and TRH appeared to induce stereotyped behavior. From the characterization of grooming elements and related responses, we conclude that each hypophysiotropic peptide induces a specific behavioral pattern.

Biochemical markers of acromegalic activity

Tomando como base un score clínico comparamos la efectividad de tres marcadores bioquímicos de actividad de acromegalia: a) la respuesta de hormona de crecimiento a la inyección endovenosa de TRH, b) el grado de supresión de los niveles de hormona de crecimiento una hora después de una sobrecarga oral de glucosa, c) los niveles plasmáticos basales de IGF-I. en 21 pacientes se realizaron 39 observaciones que comprendían los cuatro parámetros. De acuerdo con su score clínico los pacientes se dividieron en tres grupos: grupo I = prequirúrgicos; grupo II = mejorados pero aún clínicamente activos, grupo III = clínicamente inactivos. Como la frecuencia de resultados anormales luego de la inyección de TRH aumentó en vez de disminuir cuando los pacientes mejoraban clínicamente, este test se excluyó del análisis estadístico. En los grupos I, II y III tanto la presencia de valores de IGF-I plasmático por en cima de lo normal como la falta de supresión adecuada de hormona de crecimiento luego de una sobrecarga de glucosa aparecieron con frecuencias muy semejantes: la misma en el grupo I (100 por ciento) en el grupo II (71.4 por ciento); y 27.3 por ciento vs. 18.2 por ciento en el grupo III (p > 0.05). La contribución de un test al poder de detección del otro fue igual para ambos: 3 observaciones sobre un total de 39(5.1 por ciento). Considerando que el nivel plasmático basal de IGF-I es estadísticamente tan útil como la supresión de hormona de crecimiento y teniendo en cuenta que el primero es mucho más simple para el paciente y el laboratorio, concluímos que el nivel plasmático basal de IGF-I es el mejor marcador bioquímico de actividad de acromegalia

Teste TRH-TSH: consideraçöes metodológicas sobre a avaliaçäo dos níveis de base de TSH / TRH-TSH test: methodological differences about TSH base levels avaliation

Diferenças metodológicas na aplicaçäo do teste TRH dificultam a comparaçäo dos resultados. Uma destas diferenças é a dosagem do TSH de base que é necessária para a estimaçäo da variaçäo do TSH (delta TSH), um dos critérios de avaliaçäo do teste. De fato, o TSH é muito sensível ao stress e a simples punçäo venosa é suficiente para modificar seus níveis. Este trabalho quantifica esta modificaçäo comparando os níveis de TSH de base dosados logo após a punçäo venosa (TSH-20) com seus níveis 20 minutos mais tarde (TSH 0). Os autores estudaram 40 pacientes hospitalizados após um washout de cinco dias e que nä tinham nenhuma evidência de patologias orgânicas ou que näo tomavam nenhum tratamento capaz de modificar a resposta do TSH ao TRH. Eles apresentaram ainda um exame tireoidiano normal antes de serem incluídos no estudo. Os critérios do DSM-III-R para depressäo maior e distúrbio bipolar depressivo foram usados para a inclusäo dos pacientes. A polaridade, endogenicidade (definida pela escala de Newcastle) e a intensidade (medida pela escala MADRS) foram avaliadas. A idade média dos pacientes foi de 44,20 ñ 12,60 anos (11 homens = 46,27 ñ 13,65 anos; 29 mulheres = 43,41 ñ 12,34 anos). Trinta e três sofriam de depressäo unipolar enquanto sete sofriam de depressäo bipolar. O escore médio da escala MADRS foi de 32,38 ñ 6,33, 18 pacientes tinham uma depressäo näo endógena. TSH - 20 médio foi de 1,62 ñ 0,9µUI/ml. O TSH o médio foi de 1,4 ñ 0,83. O pico médio de TSH após TRH foi de 10,16 ñ6,66µUI/ml. Näo encontramos diferenças nestes parâmetros entre sexos. O t pareado mostrou uma diferença significativa (p < 0,001) entre os dois TSH de base. O delta maxTSH foi estimado usando-se os dois TSH de base e encontramos igualemente uma diferença significativa entre os dois delta maxiTSH (p < 0,001). Estes resultados sugerem que é melhor usar o TSH de base dosado pelo menos 20 minutos depois da punçäo venosa

Valoración aminérgica en pacientes con tumor hipofisiario productor de prolactina / Valoration aminergic in patients with hypophyseal prolactin producing tumors

Se estudia la importancia de las teorías etiológicas actuales de los tumores productores de prolactina (PRL). Así, los tumores productores de PRL pueden considerarse como un síndrome de múltiples etiologías, en las que participan diferentes estímulos peptidérgicos hipotalámicos. En pacientes con diagnóstico de tumor productor de PRL se estudiaron: A) la regulación dopaminérgica que estimula o inhibe la secreción de PRL, B) la neurotransmisión gabaminérgica que tambien estimula la secreción de PRL en el sistema nervioso central y lactotropo hipofisiario; y C) la vía serotoninérgica que produce liberación de PRL. Estos tipos de estímulos pueden ser la causa subyacente de la hiperplasia celular que origina la secreción de PRL .

Immediate effects of intermitent administration of domperidone upon prolactin release in normal women

El presente, estudio fue llevado a cabo con la finalidad de investigar el efecto de la administración repetida del antagonista dopaminérgico domperidone (DOM) sobre la secreción de prolactina, así como la respuestas de esta hormona a la administración de la hormona liberadora de tirotrofina (TRH) durante el efecto máximo del antagonista. Se estudiaron 9 mujeres normales durante la fase folicular del ciclo menstrual, las cuales fueron divididas en 3 grupos de acuerdo al siguiente diseño: I. Administración repetida de DOM (10 mg cada 60 minutos por 3 horas), seguida de un bolo i.v. de TRH (200 ug). II. Bolos intermitentes de DOM (10 mg cada 60 minutos por 2 horas), seguidos de TRH, 200 ug. i.v. al tiempo de la tercera inyección del DOM, y III. Bolos intermitentes de DOM (10 mg/hora por 3 horas), seguidas de 10 mg i.v. de metoclopramida al momento de la última dosis de DOM, así como de 200 g de TRH administrados 90 minutos después del bolo de DOM + metoclopramida. Las concentraciones plasmáticas de PRL inmunorreactiva fueron cuantificados antes y a intervalos de 15 a 30 minutos durante los experimentos. Treinta minutos después del primer bolo de DOM, todos los sujetos mostraron un incremento significativo en las concentraciones séricas de prolactina (PRL); posteriormente, dichas concentraciones disminuyeron progresivamente a pesar de bolos adicionales del antagonista. Igualmente, la administración de metoclopramida al tiempo de la refractariedad hipofisiaria al DOM, fue incapaz de incrementar las concentraciones séricas de PRL. Todos los sujetos respondieron a TRH sin importar el momento de la inyección, las concentraciones séricas de PRL presentes o las manipulaciones farmacológicas precedentes (administración de DOM y/o metoclopramida). La cinética de liberación de PRL durante estas manipulaciones farmacológicas pudieran ser explicadas por el efecto agonista-antagonista del DOM sobre la secreción del lactotropo. Más aún, la presencia de una respuesta a significativa a TRH durante períodos de refractariedad al DOM, sugiere la existencia de 2 pozas de PRL en el lactotropo humano, una de ellas regulada por dopamina en tanto que la segunda por un factor liberador de PRL y/o por TRH