RESUMEN
El síndrome antifosfolipídico, descrito en 1983 por Graham Hughes, es el estado de hipercoagulabilidad adquirido más frecuentemente. A la tríada clínica clásica de trombosis arteriales o venosas, pérdidas fetales recurrentes acompañadas de trombocitopenia y títulos elevados de anticuerpos anticardiolipinas y/o anticoagulante lúpico, se unen otras manifestaciones menos frecuentes, pero no menos importantes, como livedo reticularis, migrañas, alteraciones valvulares y corea. El reconocimiento y tratamiento adecuado de este estado patológico puede modificar ostensiblemente la calidad de vida de las personas que lo presentan. Diferentes órganos y tejidos pueden ser afectados, entre ellos, el corazón, el cerebro, los ríñones, la placenta. Esta afectación multisistémica nos ha permitido sugerir que este síndrome podría ser llamado "síndrome de trombosis autoinmune sistémica
Asunto(s)
Síndrome Antifosfolípido/diagnóstico , Síndrome Antifosfolípido/epidemiología , Síndrome Antifosfolípido/inmunología , Síndrome Antifosfolípido/terapiaRESUMEN
Se estudió la eficacia terapéutica y la tolerancia clínica y biológica de la asociación sulfato de glucosamina + condronitin sulfato (grupo c) en comparación con sulfato de glucosamina (grupo A) y condrotin sulfato (grupo B9, en 286 pacientes con artrosis de cadera o de rodilla clínicamente evolutiva. Los tres grupos mostraron mejoría clínica en los controles de 6 y 12 semanas en las variables analizadas, con diferencias estadísticamente significativas a favor de la asociación (grupo C) en la distancia máxima en metros sin dolor al caminar y la evaluación terapéutica global por el paciente al final del tratamiento. La tolerancia fue muy buena en los tres grupos. Se concluye que la asociación sulfato de glucosamina + condrotin sulfato se erige en una terapéutica farmacológica de interés para el tratamiento de pacientes con artrosis.