Metabolismo de la bilirrubina: II. Alteraciones primarias del metabolismo de la bilirrubina / Bilirrubin metabolism: II. Primary changes of the bilirubin metabolism

Las alteraciones estructurales o funcionales que afectan a los sistemas hepático, biliar o hematológico pueden producir acumulación de bilirrubina en los tejidos lo que clínicamente se traduce como ictericia. Las ictericias pueden clasificarse de acuerdo a la cantidad y tipo de bilirrubina sérica predominantemente detectada en hiperbilirrubinemias conjugadas y no conjugada. La hiperbilirrubinemia no conjugada en los niños habitualmente se observa en procesos autolimitados o "benignos" mientras que la hiperbilirrubinemia conjugada traduce siempre un daño hepático serio. Existen diversas condiciones en las cuales el metabolismo anormal de la bilirrubina conduce a enfermedad en el hombre. Los trastornos del metabolismo de la bilirrubina ocurren a diferentes niveles y la expresión clínica de ellas es por lo tanto variable. Los cuadros clínicos pueden dividirse en hiperbilirrubinemia noconjugada hereditaria, hiperbilirrubinemia conjugada hereditaria y en hiperbilirrubinemia no conjugada no hereditaria. En la presente revisión se analizaran únicamente los trastornos primários del metabolismo de la bilirrubina; los trastornos en los cuales se eleva fundamentalmente la bilirrubina conjugada en forma secundaria están más allá de los objetivos de la presente revisión

Metabolismo de la bilirrubina: I. Metabolismo normal / Bilirubin metabolism: I. Normal metabolism

Los sistemas enzimáticos que participan en la formación de bilirrubina son complejos y aún no bien entendidos. La bilirrubina IX alfa o bilirrubina no conjugada, es transportada al hígado de tres maneras: 1) unida firme pero reversiblemente a albúmina plasmática, 2) unida a eritrocitos y 3) en forma libre. La captación de la bilirrubina por el hepatocito no está aún bien establecida, pero se ha sugerido que este mecanismo es mediado por un receptor, aunque se discute si éste es para la albúmina o para la bilirrubina. Una vez unido a los receptores de la membrana plasmática, la bilirrubina es translocada al interior del hepatocito donde se une a una de dos fracciones proteícas o acarreadores intracelulares. El mecanismo de transporte intracelular pueden ser directo o indirecto con la intervención del aparato de Golgi y el retículo endoplásmico. Para su eliminación la bilirrubiina necesita ser transformada a mono y diglucurónido de bilirrubina; el sitio de conversión es aún incierto así como los mecanismos de transformación. La excreción sólo se ha descrito a través de información indirecta; las teorías incluyen un mecanismo secretor a través del sistema de vesícula y un proceso mediado por un acarreador. El propósito de esta revisión es el de ofrecer un panorama del metabolismo de la bilirrubina en condiciones normales

Desarrollo de una técnica serológica para el diagnostico temprano de lesión hepática / Development of a serological technique for the early diagnosis of hepatic lesion

Existen antecedentes en la literatura los cuales describen la obtención y purificación de antígenos hepato-específicos, así como su demostración en la circulación, sin embargo éstos antígenos no se han empleado como un método específico de diagnóstico en caso de lesiones hepáticas. En el presente trabajo obtuvimos antígenos hepáticos de los cuales demostramos su especialidad mediante el uso de técnicas inmunológicas, posteriormente animales de laboratório foram sometidos a técnicas de intoxicación para la obtención de daño hepático experimental el cual fue demostrado mediante estudios histopatológicos del hígado. Al mismo tiempo se demuestra la presencia de antígenos hepato-específicos en la circulación mediante diversas técnicas inmunológicas, demostrando que las técnicas de fijación de complemento e Inmunoelectroforesis bidimensional detectan la presencia de éstos antígenos en la circulación desde etapas tempranas del inicio de la lesión