Antiarrhythmic effects of timolol in patientes with ventricular arrhythmais

O objetivo desse estudo foi avaliar os efeitos anti-arrítmicos do maleato de timolol, em portadores de extra-sístoles ventriculares prematuras freqüentes e multifocais (DVP), surto bigeminado e episódio de taquicardia ventricular (TV. Foi administrado maleato de timolol nas doses de 10 a 30 mg duas vezes ao dia a 31 pacientes, em estudo multiclínico duplo cego, cruzado e controlado por placebo. A avaliaçäo do grau de controle das arritmias ventriculares utilizou o eletrocardiograma dinâmico de 24 horas enquanto que o grau de beta-bloqueio foi determinado pela reduçäo da freqüência cardíaca máxima em exercício. A administraçäo do maleato de timolol causou decréscimo de: 36% na freqüência cardíaca em exercício, 39% na DVP/24 horas (de 383 ñ 80 a 232 ñ 63, p..<.05), 81% nos surtos bigeminados (de 239 ñ 84 a 44 ñ 17, p < 0,05) e 83% na incidência de mais de um episódio de taquicardia ventricular (TV) durante as 24 horas de monitorizaçäo (de 46% a 8%, p<0,01). Portanto o maleato de timolol, administrado em doses que produzam beta-bloqueio, é um agente promissor para o tratamento das DVP freqüentes e multifocais, surtos bigeminados e episódios eventuais de taquicardia ventricular

Hemodynamic and metabolic evaluation of an acute left ventricular failure model induced by coronary artery embolization

Existe uma necessidade de um modelo experimental reproduzível e estável da insuficiência cardíaca aguda. Neste estudo, realizado em 56 cäes, avaliamos os efeitos hemodinâmicos e metabólicos da insuficiência ventricular esquerda, produzidos por embolia via artéria coronária principal esquerda com microsferas plásticas de 50 micrometros. Foram excluídos 15 cäes que apresentaram tanto arritmias como hemodinâmica instável. Nos 41 cäes restantes, a embolia causou aumento gradativo da pressäo endodiastólica final do ventrículo esquerdo de 5,6 ñ 0,3 (média ñ EPM) para 14,8 ñ 0,4 mmHg, diminuiçäo da dP/dt max ventricular esquerda de 2627 ñ 81 para 1812 ñ 46 mmHg/s, reduçäo do débito cardíaco (28%), queda da pressäo sistêmica arterial (9%) e aumento da resistência vascular periférica total (31%) (todos p < 0,01, n = 41). O consumo de oxigênio do miocárdio foi reduzido em 36% (p < 0,01, n = 41), o lactato do miocárdio declinou de 43,1 ñ 5,3 para 8,4 ñ 5,3 micromol/1 e a absorçäo dos ácidos graxos no miocárdio foi reduzida em 42% p < 0,01, n = 22). O total da necrose ventricular esquerda foi estimado após 24 horas, atraves de uma técnica que emprega o corante trifenil terazólio. Neste grupo, 41% ñ 3 do ventrículo esquerdo estavam necrosados, existindo boa correlaçäo entre a extensäo da necrose e a pressäo endodiastólica final do ventrículo esquerdo (r = 0,75, n = 12, p < 0,01). Concluindo, a embolia via artéria coronária principal esquerda provocou um modelo reproduzível e estável da insuficiência ventricular esquerda, em cäes. A pressäo endodiastólica final do ventrículo esquerdo parece refletir a extensäo da necrose miocárdica neste modelo

Beneficial effects of timolol in digitalized patients with atrial fibrillation and a rapid ventricular response

Quarenta e dois pacientes com fibrilaçäo atrial crônica e em uso de digitálico foram tratados com timolol. A reduçäo da freqüência ventricular foi avaliada através do teste de esforço e de monitorizaçäo contínua pelo sistema Holter. O estudo teve duraçäo de 10 semanas e foi duplamente cego, aleatório, com um grupo placebo e um grupo tratado com timolol. A administraçäo de timolol, na dose média de 10mg, duas vezes por dia, produziu uma diminuiçäo de 31% na freqüência cardíaca (de 164 + ou - 5 para 113 + ou - 4 bpm, p < 0,01) e na pressäo arterial média (de 88 + ou - 1,5 para 81 + ou - 1,9 mmHg) durante o teste na esteira rolante. O duplo-produto reduziu-se de 27,396 + ou - 1080 para 16,080 + ou - 786 (p < 0,01). A freqüência cardíaca determinada diminuiu de 90 + ou - 3 para 69 + ou - 2 bpm (p < 0,01). Sete pacientes tratados com timolol e um paciente tratado com placebo foram retirados do estudo em virtude dos efeitos colaterais (fadiga, tonteira e dispnéia). Conclui que a administraçäo de timolol é eficaz e segura em pacientes com fibrilaçäo atrial crônica e uso concomitante de digitálico

Arritmias ventriculares após reperfusão coronariana. Estudo comparativo dos efeitos do verapamil e da nifedipina / Ventricular arrhythmias following coronary reperfusion. Comparative study of the effects of verapamil and nifedipine

A finalidade deste estudo foi comparar os efeitos dos antagonistas do calcio, verapamil a nifedipina, nas arritmias consequentes a reperfusao coronariana. A arteria coronaria descendente anterior foi ocluida temporariamente, durante 25 minutos, em 24 caes. Cinco minutos antes da reperfusao os animais foram randomizados em tres grupos: grupo controle (8 caes), grupo tratado com verapamil (8 caes, 0,2 mg/kg, endovenosamente, como dose de ataque seguida por 0,0l mg/kg/min) e grupo tratado com nifedipina (8 caes, 0,l mg/kg, endovenosamente, como dose de ataque sequida por 0,003 mg/kg/min). O fluxo coronario e o debito cardiaco foram determinados, atraves da tecnica de microesferas radioativas, aos 20 minutos apos a oclusao e aos 10 minutos apos a reperfusao coronariana. No grupo controle, 6 animais desenvolveram taquicardia (3 caes) ou fibrilacao ventricular (3 caes), em consequencia da reperfusao coronariana. No grupo tratado com verapamil, somente 1 animal desenvolveu fibrilacao ventricular. No grupo tratado com nifedipina, 2 animais desenvolveram taquicardia e 2, fibrilacao ventricular, o que nao foi estatisticamente diferente do grupo controle. Em conclusao, embora tanto verapamil como nifedipina sejam antagonistas do calcio, seus efeitos sao diferentes no que diz respeito as arritmias em consequencia de reperfusao coronariana

Reducao no tamanho do infarto do miocardio pelo uso do verapamil. / Reduction of the myocardial infarction size with the use of verapamil

Este trabalho foi realizado com a finalidade de se estudar o efeito do verapamil sobre o tamanho final do infarto experimental. Os caes foram randomizados, uma hora apos a oclusao da arteria coronaria esquerda, em um grupo controle e um grupo com verapamil (0,2 mg/kg como dose de ataque e 0.6 mg/kg/h, durante 6 horas). Vinte e quatro horas apos a oclusao, os caes foram sacrificados, sendo feitos cortes em fatias nos coracoes, paralelamente ao sulco atrioventricular. As fatias miocardicas assim obtidas foram indubadas em cloreto de trifenil tetrazolio, corante histoquimico que cora o tecido necrotico em amarelo palido e o tecido normal em vermelho escuro. O tamanho do infarto no grupo tratado com verapamil foi reduzido em 30% em comparacao ao grupo controle (p<0,001). Concluimos que o verapamil, quando administrado uma hora apos oclusao coronaria, diminui o tamanho final do infarto do miocardio, o que sugere a possibilidade do seu emprego em pacientes com infarto agudo do miocardio

Efeitos do D-600 (metoxi-verapamil) na mortalidade e tamanho do infarto apos oclusao coronariana em ratos. / Effects of D-600 (metoxy-verapamil) on the mortality and infarction size after coronary occlusion in rats

A finalidade deste estudo foi avaliar os efeitos de metoxi-verapamil (D-600) na mortalidade e no tamanho final do infarto, em ratos com oclusao coronariana. Inicialmente, o tronco comum da coronaria esquerda foi ocluido em 212 ratos. Os animais foram randomizados em um grupo controle e um grupo tratado com D-600. A mortalidade apos os primeiros 15 minutos da oclusao do tronco comum da arteria coronaria esquerda era 40% menor no grupo tratado que no grupo controle (p < 0,01). A diferenca de mortalidade entre os dois grupos manteve-se 48 horas apos a oclusao. Os ratos que sobreviveram 48 horas apos-oclusao coronaria tiveram seus infartos medidos por planimetria e os resultados foram: 38,2% no grupo controle e 37,6% no grupo tratado. Estes resultados permitem-nos concluir que D-600 diminui a mortalidade apos oclusao coronariana em ratos, provavelmente por acao antiarritmica