Trastornos de coagulación en el cirrótico / Coagulation disorders in cirrhosis

The liver plays a central role in the clotting process. In this organ are sintetizated the major part of the coagulation factors. Historically, was considered that alteration in liver function causes important bleeding disorders. However, actual evidence is not in agreement with this asseveration. Decreased synthesis of clotting and inhibitor factors, decrease clearance of activated factors, quantitative and qualitative platelet defects, hyperfibrinolysis and intravascular coagulation are some of the defects observed in liver diseases. Thrombotic events, even if rare in cirrhotic patients, occur manly in the portal and mesenteric veins. The aim of the present work is to review the present evidence in coagulation disorders and liver disease.

El hígado participa de manera importante en el proceso de la coagulación. En él se sintetizan la mayor parte de los factores pro- y anticoagulantes. De manera histórica se ha considerado que las alteraciones en la función de este órgano provoca trastornos predisponentes para eventos de sangrado. La evidencia actual pone en tela de juicio esta aseveración. En los casos de hepatopatía se hacen evidentes alteraciones en el número y funcionamiento de las plaquetas, disminución de la síntesis de factores de la coagulación, disfibrinogenemia, alteraciones en la fibrinólisis, deficiencia de vitamina K y cambios similares a los ocurridos en la coagulación intravascular diseminada (CID). El presente trabajo está dirigido a revisar los conocimientos actuales respecto a las alteraciones de la coagulación presentes en los pacientes con hepatopatías.

Cardiac conduction distrurbances in mixed connective tissue disease

Objetivo: Determinar la prevalencia de trastornos de conducción cardiaca en pacientes con enfermedad mixta de tejido conectivo, atendidos en un instituto de la Ciudad de México y su relación con otras manifestaciones de la enfermedad. Método: Ciento trece pacientes admitidos en el Instituto con diagnóstico de enfermedad mixta de tejido conectivo fueron divididos en aquellos con alteraciones de conducción (n=23) y sin estos (n=90). Durante un período de seguimiento de 10.2 ñ 7.8 años, se examinaron, el curso clínico, duración de la enfermedad, tratamiento, tipos de trastornos de conducción y alteraciones sistémicas. Resultados: Observamos un marcado predominio de mujeres en ambos grupos. Las alteraciones de conducción ocurrieron en cerca de 20 por ciento de los pacientes con enfermedad mixta de tejido conectivo y no encontramos diferencias significativas entre los grupos durante el seguimiento. Como era de esperarse, una diferencia significativa entre ambos fue la desviación del aQRS, relacionado a la presencia del bloqueo de fascículo anterior de la rama izquierda del HH, la más frecuente de las alteraciones de conducción observadas. Durante el seguimiento un paciente del grupo A murió, pero ninguno en el grupo B. Conclusión: Las alteraciones de conducción estuvieron presentes en 20 por ciento, en concordancia con lo referido por otros autores en la literatura. Sin embargo, no participaron en la evolución de la enfermedad.

Hemorragia pulmonar de causa no reumática: descripción de una serie de casos / Pulmonary hemorrhage non rheumatic cases series description

Introducción. La hemorragia pulmonar (HP) se caracteriza por sangrado de la microvasculatura pulmonar y manifestaciones cardinales como disnea, hemoptisis, infiltrado alveolar difuso y descenso súbito en la hemoglobina. Las causas condicionantes son: reumáticas y no reumáticas, siendo el reconocimiento temprano vital para orientar la terapia específica. Objetivo. Reconocer las causas no reumáticas de HP, sus manifestaciones clínicas, paraclínicas y letalidad. Métodos. Serie de casos retrospectiva, revisando los expedientes con diagnóstico de HP de 1987 a 1997 en el INNSZ. Definiciones operacionales. HP fue considerada cuando se confirmó por broncoscopia, biopsia, autopsia o cuando el paciente tenía 3 de los siguientes criterios: a.- Disnea súbita, b.- Hemoptisis, c.- Disminución en la Hb de 1 g/dL o más, d.- Infiltrado alveolar reciente. Análisis estadístico: Estadística descriptiva. Resultados: Nueve casos de HP. La mediana de edad fue 34 años. Seis casos sexo masculino, con patología principal consistente en nadir de quimioterapia en 3 pacientes. La evolución de la enfermedad al momento de la HP fue de 1 a 73 meses. Todos presentaron disnea, estertores crepitantes, taquicardia, disminución de la Hb e hipoxemia, con mediana de 2 g/dL y 53.4 mmHg respectivamente. El infiltrado intersticial difuso predominó en 6 casos y la broncoscopia se realizó en 3 pacientes. Siete murieron, 6 por hemorragia pulmonar masiva y otro por SIRPA. Conclusiones. La HP está presente en enfermedades hematológicas acompañada de trombocitopenia severa e infecciones pulmonares agresivas. Tiene alta letalidad, por lo que es de importancia el reconocimiento temprano de la causa para dictar el tratamiento definitivo.

Hiperhomocistinemia: fisiopatología e implicaciones médicas / Hyperhomocysteinaemia: physiophatology and medical implications

La homocisteína es un aminoácido intermediario formado por la conversión de metionina a cisteína. La homocistinuria o la hiperhomocistinemia son los desórdenes relacionados con mayor frecuencia a este aminoácido, siendo el primero una alteración autosómica recesiva, mientras que en el segundo múltiples factores condicionan tal alteración, siendo los más importantes los genéticos y nutricionales.En los últimos años interés especial ha tomado tal alteración debido a su involucro creciente en patologías trombóticas y la identificación de que la hiperhomocistinemia perse representa un factor de riesgo independiente en la aterogénesis acelerada de múltiples padecimientos. En esta revisión se mencionan los aspectos fisiopatológicos y las implicaciones clínicas de la hiperhomocistinemia, así como el diagnóstico y tratamiento de la misma.

Fisiopatología de la nefropatía por medio de contraste / Pathophysiology of contrast media nephropathy

Por el avance tecnológico en los procedimientos diagnósticos y terapéuticos, el uso de medio de contraste intravenoso en el medio hospitalario es cada vez más frecuente y con ello la insuficiencia renal aguda secundaria a su efecto nefrotóxico, lo que se conoce también como nefropatía por medio de contraste. Esta revisión describe los mecanismos fisiopatológicos del daño por medio de contraste, que incluye la citotoxicidad causada por la hiperosmolaridad del medio de contraste, los factores hemodinámicos y el papel que juega el sistema renina-angiotensina, las prostaglandinas, los radicales libres de oxígeno, la endotelina-1, la adenosina, el óxido nítrico entre otros mediadores. El entendimiento de esta información es de vital importancia en el desarrollo de esquemas profilácticos para la nefropatía por medio de contraste.

Patogénesis de la miastenia gravis / Pathogenesis of myasthenia gravis

La miastenia gravis es un trastorno neuromuscular, autoinmune y adquirido, caracterizado por debilidad y fatigabilidad de los músculos esqueléticos. En los últimos 20 años se han generado importantes avances para entender la fisiopatología de la enfermedad y este conocimiento ha sido aplicado en el diagnóstico y el tratamiento de esta enfermedad. La miastenia gravis es una de las enfermedades autoinmunes que ha sido mejor estudiada y sirve como modelo para estudio de otros trastornos autoinmunes. En esta revisión se mencionan los aspectos más relevantes de la fisiopatología de esta enfermedad y su aplicación en la práctica clínica.