Hepatite associada à aspirina / Hepatitis associated with aspirin

Os autores relatam um caso de hepatite em paciente tomando altas doses de aspirina por longo período e fazem uma breve revisäo da literatura pertinente.

Insuficiencia hepática aguda fulminante: presentación de un modelo canino por intoxicación con acetaminofeno / Acute fulminant liver failure: presentation of a dog model by acetaminofen poisoning

La carencia de donantes oportunos en casos de insuficiencia hepática aguda fulminante (IHAF) requiere contar con sistemas de soporte hepático transitorio. Para ensayarlos antes de su uso clínico es necesario tener modelos animales de IHAF estandarizados y reproducibles. Nuestro objetivo fue establecer un modelo canino de IHAF por intoxicación oral con acetaminofeno (ACE), para obtener una necrosis hepática (NH) superior al 60 por ciento y determinar los cambios en diferentes variables bioquímicas susceptibles de ser corregidas en modelos de soporte hepático. Para ello se utilizaron 22 perros a los cuales se les administró ACE por sonda gástrica en 3 grupos (Gr): A: 500 mg/kg (n= 5), B: 750 mg/kg (n= 10) y C: 1000 mg/kg (n= 7). En ellos se determinaron los valores basases de diferentes variables bioquímicas de función hepática. Los animales fueron observados clínicamente, y entre las 22 y 24 h post-intoxicación (po.i.) se realizó una 2º determinación de los mismos parámetros en los perros que sobrevivieron. Finalmente se realizó una biopsia hepática, y en los perros fallecidos una necropsia. Se analizó el grado de NH obtenida, su relación con la mortalidad y los resultados de las variables bioquímicas pre y po.i. con diferentes pruebas estadísticas. Resultados: Sobrevivieron 19 animales al procedimiento basal. De ellos, en 10 (52,6 por ciento) se obtuvo una NH >60 por ciento (0, 56 y 83 por ciento de los Gr A, B y C respectivamente, p< 0,05). El 80 por ciento de estos animales (5/6 del Gr C y 319 del Gr B) falleció entre las 14 y 26 h po.i. posterior a un cuadro clínico y bioquímico de falla hepática aguda. En 3 animales no se observó NH, todos del Gr A. No falleció ningún animal con NH < 60 por ciento (p< 0,01). El análisis de las variables bioquímicas pre y po.i. mostró un trastorno metálico importante en todos los animales intoxicados, dosis dependiente, con una mayor sensibilidad para los cambios en los niveles de bilirrubina y transaminasas. En conclusión, con dosis entre 750 y 1000 mg/kg de ACE oral se establece un modelo canino de 1 HAF válido para ser utilizado en la evaluación de sistemas de soporte hepático transitorio

Daño hepático por acetaminofeno: caso clínico / Hepatic damage due to acetaminophen: a clinical case

Se presenta el caso de una paciente de 27 años de edad, con el antecedente de ingesta excesiva de fármacos en forma voluntaria. Por sospecha de corresponder a una dosis alta de acetaminofeno, se evalúa con niveles plasmáticos de la droga (que confirman la ingesta) enzimas hepáticas y pruebas de coagulación, mostrando evolución rápida y progresiva al daño hepático agudo. No se obtuvo restos de fármacos del lavado gástrico efectuando al ingreso y no se pudo contar con el antídoto específico (n-acetilcisteína). La paciente evolucionó inicialmente soporosa, y luego con sensibilidad en hipocondrio derecho e ictericia. Se usó fitonodiona IM y plasma fresco congelado para corregir las alteraciones de coagulación, hidratación parenteral, ranitidina EV, dieta cero por boca. Se observó paulatina recuperación. Se revisa el mecanismo de daño hepático del acetaminofeno y se comentan las posibilidades terapéuticas

Antibioticos e insuficiência hepática / Antibiotics and liver failure

Säo revistos, de início, os principais mecanismos de metabolizaçäo hepática de drogas, descrevendo-se tais processos ao nível da fraçäo microssomal da célula. A seguir, analisam-se as diferentes formas de agressäo hepática causadas por drogas, distinguindo-se aquelas causadas por hepatotoxinas verdadeiras (lesöes previsíveis) daquelas ocasionadas por substâncias cuja açäo nociva é eventual (lesöes de sensibilizaçäo - imprevisíveis). Diferenciam-se principalmente as formas colestáticas das reaçöes tipo hepatite aguda. Por fim, säo estudados os principais grupos de antibióticos mais utilizados na prßtica clínica, procurando realçar a participaçäo do fígado, de modo mais importante ou näo, nos seus processos de metabolizaç1 , acentuando os possíveis potenciais de toxidez de cada grupo, bem como assinalando as restriçöes, quando existentes, de uso em vigência de hepatopatias.