Mecanismos efectores del interferón gamma contra la infección por Toxoplasma gondii / Effector mechanisms of gamma interferon against Toxoplasma gondii

Toxoplasma gondii es un protozoario parásito de desarrollo intracelular. La enfermedad humana producida por T. gondii es una causa importante de morbilidad y mortalidad neonatal y en pacientes inmunodeprimidos. En esta reseña, se revisan los conocimientos actuales sobre los mecanismos efectores del interferón gamma (IFN gamma), la principal citocina protectora contra T. gondii, incluyendo los resultados que hemos obtenido en un modelo de infección in vitro de células humanas monocitarias (THP1). El IFN gamma protege las células humanas contra T. gondii por mecanismos diferentes a aquéllos con los que protege las células de ratón. En el modelo de infección de células THP1, el IFN gamma protege por dos mecanismos independientes. Un primer efecto es la reducción del porcentaje de células parasitadas, el cual está ligado a una disminución de la actividad PLA subíndice 2 parasitaria y celular. Se trata de un nuevo mecanismo efector del IFN gamma contra la infección toxoplásmica, diferente a los mecanismos parasiticidas y parasitostáticos previamente descritos. Un segundo efecto ocurre por interrupción del crecimiento parasitario intracelular a través de la activación de la enzima idoleamina-oxigenasa que degrada el triptófano, lo que constituye un efecto parasitostático. Contrariamente a lo que ocurre en el modelo de infección de células monocitarias de ratón, la producción de óxido nítrico (NO) no juega un papel determinante en los monocitos humanos

Utilizaçäo terapêutica do interferon-gama em doença granulomatosa crônica: fundamentos, efeitos sobre a síntese de reativos intermediários do nitrogênio e outros possíveis mecanismos de açäo / Therapeutic use of the gamma-interferon in a chronic granulomatous disease: basis, effects on the synthesis of intermediary reactives of nitrogen and other possible mechanisms of action

Therapy with rIFN-ç did not cause an induction of NO synthesis by neutrophils or mononuclear cells from CGD patients, nor changed any of the immunological parameters of these patients. These results indicate that O2- production is not essential for NO synthesis in human leukocytes and that therapy with rIFN-ç in CGD patients does not induces NO synthesis by their leucocytes. The mechanisms by which rIFN-ç therapy produces clinical improvement remain to be investigated

Uso del interferón en la papilomatosis laríngea / Use of interferon in the laryngeal papilomatosis

Existe gran controversia sobre la importancia del uso del interferón en la papilomatosis laríngea. Hay autores que son fervientes partidarios de su uso, en cambio otros tienen sus reservas sobre la eficacia en el control de la papilomatosis laríngea. Se hace una revisión de la literatura sobre el tema: tanto del origen viral de la papilomatosis laríngea y por consiguiente la justificación del uso del interferón, como también de la posición de los diferentes autores tanto defensores como detractores. Se concluye que el interferón en la papilomatosis laríngea se justificaría, solamente, en los casos de papilomatosis agresiva