Mechanism of Humoral and Cellular Immune Modulation Provided by Porcine Sertoli Cells

The understanding of main mechanisms that determine the ability of immune privilege related to Sertoli cells (SCs) will provide clues for promoting a local tolerogenic environment. In this study, we evaluated the property of humoral and cellular immune response modulation provided by porcine SCs. Porcine SCs were resistant to human antibody and complement-mediated formation of the membrane attack complex (38.41+/-2.77% vs. 55.02+/-5.44%, p=0.027) and cell lysis (42.95+/-1.75% vs. 87.99 +/-2.25%, p<0.001) compared to immortalized aortic endothelial cells, suggesting that porcine SCs are able to escape cellular lysis associated with complement activation by producing one or more immunoprotective factors that may be capable of inhibiting membrane attack complex formation. On the other hand, porcine SCs and their culture supernatant suppressed the up-regulation of CD40 expression (p<0.05) on DCs in the presence of LPS stimulation. These novel findings, as we know, suggest that immune modulatory effects of porcine SCs in the presence of other antigen can be obtained from the first step of antigen presentation. These might open optimistic perspectives for the use of porcine SCs in tolerance induction eliminating the need for chronic immunosuppressive drugs.

Estudo in situ e in vivo da resposta imuno-inflamatória induzida por M.fortuitum ou M. intracellulare em camundongos balb/c / Study in situ and in vivo immune-inflammatory response induced by M.fortuitum or M. intracellulare in BALB/c

Micobactérias ambientais estão amplamente distribuídas no meio, podendo ser encontradas em água, solo, poeira, alimentos e animais. Com o aumento do número de casos de micobacterioses ocorrendo simultaneamente com infecções por HIV o estudo de micobactérias ambientais tem assumido importância. As manifestações clínicas das infecções causadas por esses patógenos vão desde a abscessos localizados até doenças pulmonares, ou mesmo doenças disseminadas em indivíduos imunocomprometidos. A manifestação da doença, assim como a manutenção da infecção micobacteriana, dependem da interação entre a micobactéria e o sistema imune do hospedeiro. A patogênese da infecção micobacteriana é associada à formação de granulomas, onde pode ocorrer uma resposta protetora do hospedeiro, concomitante com lesão tecidual. Em estudo anterior demonstramos que em macrófagos da linhagem J774E clone estimulados com IFN-y há uma diminuição da viabilidade intracelular de M intracellulare, num processo dependente de NO, enquanto que não houve diferença na viabilidade intracelular de M fortuitum em células estimuladas. O presente trabalho teve como objetivo avaliar a resposta imuno-inflamatória in vivo em camundongos BALB/c infectados por M intracellulare ou M fortuitum. A carga bacilar no baço e fígado desses camundongos foi determinada pelas unidades formadoras de colônias (UFC) nos tempos de 7, 14, 28 e 60 dias após a infecção por uma ou outra espécie de micobactéria. Foi realizada a caracterização da lesão tecidual presente no fígado dos animais infectados, bem corno a expressão de RNAm para citocinas envolvidas na resposta granulomatosa contra micobactérias (IFN-y, TNF-a e IL-10) e iNOS. Essa enzima é importante na eliminação de micobactérias intracelulares, pois induz a produção da molécula microbicida óxido nítrico (NO) pelos macrófagos infectados. Os dados obtidos nesse trabalho mostram que as duas espécies de micobactérias ambientais induzem respostas distintas em camundongos BALB/c. Em todos os tempos avaliados a carga bacilar no baço ou fígados dos animais infectados foi sempre maior no grupo infectado por M intracellulare. Também, nesse grupo, observou-se a presença de numerosos granulomas a partir do 14° dia de infecção, em contraste com o grupo infectado por M fortuitum. A expressão de RNAm para as citocinas IFN-ye IL-I0 foi sempre maior no fígado de animais infectados por Mfortuitum, comparado com o grupo de animais infectados M intracellulare.

Desnutrição protéica: efeito sobre o espraiamento, fagocitose e atividade fungicida de macrófagos peritoneais / Protein malnutrition: effect on spreading phagocytosis and fungicide activity of peritoneal macrophages

A desnutrição protéico-calórica modifica tanto a resposta imune específica como a inespecífica, predispondo o indivíduo a agentes infecciosos. Neste trabalho avaliamos o efeito da desnutrição protéica sobre o espraiamento, fagocitose e a atividade fungicida de macrófagos peritoneais frente à Candida albicans. Camundongos Swiss, adultos, machos foram divididos em dois grupos: nutrido (controle), alimentado com ração contendo 20 porcento de proteína e grupo desnutrido, que recebeu ração com 4 porcento de proteína. Os macrófagos peritoneais foram ativados por meio da administração intraperitonial de caseinato de sódio 3 porcento. Observamos que macrófagos residentes oriundos de animais desnutridos...

Ensaio de adesão e detecção de RNA mensageiro de fibronectina em macrofágos peritoniais de camundongos submetidos à desnutrição proteíca experimental / Test of adhesion and detection of messenger RNA of mice peritoneal macrophages fibronectin submitted to experimental protein malnutrition

Muito dos mecanismos que comprometem o sistema imune em estados de desnutrição ainda estão para ser esclarecidos. O estado nutricional influencia na evolução de pacientes internados, na infância e em idosos. No nosso trabalho estudamos um modelo experimental de desnutrição proteíca, na qual fornecemos uma ração hipoproteíca para camundongos Swiss (4 porcento de proteina) para induzir a desnutrição protéica e estudar a função dos macrófagos peritoniais. Observamos alterações na adesividade, com expressão reduzida de fibronectina, uma molécula adesiva da matriz extracelular. No entanto o RNAm apresenta-se com tendência a apresentar valores maiores no desnutrido, o qual ao ser estimulado com...

Estrategias del Histoplasma capsulatum para evadir los mecanismos citocidas de los fagocitos / Strategies of Histoplasma capsulatum to circumvent the cytocidal mechanisms of phagocytes

A pesar de que la proliferación de Histoplasma capsulatum dentro de los macrófagos está restringida por el desarrollo de la inmunidad mediada por células, y de que no existe una aparente falla en la capacidad fungicida de los macrófagos, bajo ciertas circunstancias, el H. capsulatum puede desenvolverse en este medio intracelular, el cual provee las condiciones nutricionales para el crecimiento del hongo y además, la posibilidad de acceso a otros órganos por las vías linfáticas y hemáticas. Pese a sucrecimiento intracelular, el medio interno dentro de los fagocitos es complejo y frecuentemente hostil al microorganismo. Los patógenos intracelulares deben superar una serie de obstáculos con el fin de prevenir su posible destrucción. En el presente artículo se revisan las estrategias de H. capsulatum para escapar a las agresiones del hospedero, desde el momento en que el parásito se encuentra sobre la superficie de la células hospedera hasta su sobrevivencia dentro de ésta. Además, se destacan los avences contemporáneos de los mecanismo de escape, utilizados por H. capsulatum, para facilitar su sobrevivencia en el medio ambiente intracelular