Unsuccessful treatment of sideroblastic anaemia with chloroquine / Insucesso da cloroquina no tratamento da anemia sideroblástica

As anemias sideroblásticas representam um grupo de moléstias heterogêneas. O seu tratamento é restrito e baseado em transfusões de sangue. Relatos descrevem um potencial benefício no uso da cloroquina na anemia sideroblástica (AS). Neste estudo, seis pacientes com AS foram tratados pelo período de seis meses com 300g/dia de cloroquina. Epigastralgia foi um sintoma freqüente nos pacientes do estudo obrigando à interrupção do tratamento em dois deles. A necessidade transfusional permaneceu a mesma em dois pacientes e não ocorreu em nenhum paciente o aumento dos níveis de hemoglobina ou a redução do percentual de sideroblastos em anel. A ausência de resultados e os efeitos colaterais sugerem que o uso de cloroquina seja inadequado para o tratamento de AS.

A rapid detection method for PAI-1 promoter insertion/deletion polymorphism (4G/5G)

O inibidor do ativador do plasminogênio-1 (PAI-1) é o inibidor principal da fibrinólise. Estudos populacionais prospectivos e retrospectivos demonstraram que níveis plasmáticos elevados de atividade do PAI-1 säo um fator de risco para doença coronariana isquêmica. Recentemente descreveu-se um polimorfismo de inserçäo/deleçäo (4G/5G), localizado na regiäo promotora do gene PAI-1, relacionado aos níveis plasmáticos do PAI-1. A presença do alelo 4G está associada a níveis elevados de atividade do PAI-1. A metodologia comumente empregada para a determinaçäo desse polimorfismo é a amplificaçäo do DNA pela PCR, utilizando-se oligonucleotídeos alelo-específicos. Esta técnica demanda tempo e em análises populacionais, que geralmente avaliam um elevado número de amostras, técnicas otimizadas seriam de grande interesse. Neste artigo descrevemos a determinaçäo deste polimorfismo pela técnica de PCR e SSCP, utilizando o aparelho PhastSystem. Este método mostrou-se uma alternativa ao método anterior, de fácil realizaçäo e com resultados reprodutíveis.

Fatores de risco relacionados à hemostasia - aterosclerose e infarto do miocárdio / Hemostatic risk factors and myocardial infarction

O infarto agudo do miocárdio é uma das causas mais importantes de morte no Brasil. A oclusäo arterial raramente ocorre devido a progressäo de estreitamento, mas geralmente é causada pela formaçäo de trombo sobre uma placa aterosclerótica. O vaso aterosclerótico também apresenta alteraçöes funcionais, que predispöem a trombose ou vasoconstriçäo excessiva. Alteraçöes dos fatores de coagulaçäo, que säo considerados fatores de risco para doença coronária isquêmica, têm sido descritas tanto em trabalhos de corte como em estudos epidemiológicos prospectivos. O fibrinogênio é considerado fator de risco independente para o infarto agudo do miocárdio. O fator VII, o fator VIII, o fator de von Willebrand, o t-PA e o PAI-1 também parecem estar associados ao risco de doença coronária isquêmica. O grande questionamento é se a alteraçäo desses componentes da hemostasia é causa ou consequência do processo aterosclerótico. Discute-se o papel da hemostasia na aterosclerose e no infarto agudo do miocárdio, assim como os estudos mais relevantes que avaliaram os fatores de coagulaçäo envolvidos no risco dessa doença.