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1.
J. appl. oral sci ; 26: e20170495, 2018. tab
Article Dans Anglais | LILACS, BBO | ID: biblio-954517

Résumé

Abstract Objectives To analyze the association between periodontal conditions and inflammation, nutritional status and calcium-phosphate metabolism disorders in hemodialysis (HD) patients. Material and Methods We analyzed 128 HD patients divided into two groups: dentate (n = 103) and edentulous (n=25). The following items were assessed: baseline characteristics, age at the start and duration of HD, biochemical data: C-reactive protein (CRP), serum albumin, calcium, phosphorus, alkaline phosphatase, parathormone. A single dentist performed a complete dental/periodontal examination, including parameters of oral hygiene and gingival bleeding. Results One person had healthy periodontium, 62.14% of the patients had gingivitis, and 36.9% had moderate or severe periodontitis. The age at HD onset had a positive impact on periodontal status and negatively correlated with the number of teeth. A positive correlation between age and CRP level and negative correlations between age and serum albumin and phosphorus were found. Pocket depth (PD) was negatively correlated with serum albumin. The number of teeth was negatively correlated with serum CRP. Conclusions High prevalence and severity of periodontal disease are observed in hemodialysis patients. There is a high probability that periodontal disease may be present at the early stages of chronic kidney disease (CKD) before the hemodialysis onset.


Sujets)
Humains , Mâle , Femelle , Sujet âgé , Sujet âgé de 80 ans ou plus , Parodontite/étiologie , Troubles du métabolisme du phosphore/étiologie , Troubles du métabolisme du calcium/étiologie , État nutritionnel/physiologie , Dialyse rénale/effets indésirables , Gingivite/étiologie , Hygiène buccodentaire , Hormone parathyroïdienne/sang , Parodontite/sang , Troubles du métabolisme du phosphore/sang , Phosphore/sang , Indice de gravité de la maladie , Troubles du métabolisme du calcium/sang , Protéine C-réactive/analyse , Sérumalbumine/analyse , Indice parodontal , Indice de plaque dentaire , Calcium/sang , Facteurs de risque , Phosphatase alcaline/sang , Insuffisance rénale chronique/complications , Insuffisance rénale chronique/thérapie , Gingivite/sang , Adulte d'âge moyen
2.
Actual. osteol ; 12(2): 97-106, 2016. graf, tab
Article Dans Espagnol | LILACS, UNISALUD, BINACIS | ID: biblio-1372249

Résumé

Previamente hemos demostrado que la diabetes mellitus tipo 1 experimental (D.m.1) inducida por estreptozotocina (STZ) produce estrés oxidativo intestinal en las primeras etapas de la enfermedad, lo que conduce a la inhibición de la absorción intestinal de Ca+2, alterando la vía transcelular del transporte del catión. El objetivo de este trabajo fue estudiar la vía paracelular del transporte del Ca+2 y analizar si la D.m.1 induce estrés nitrosativo a nivel duodenal. Se utilizaron ratas Wistar machos a las que se inyectaron 60 mg STZ/kg de peso corporal; se sacrificaron a los 30 días postratamiento. Se determinó la expresión génica y proteica de claudina 2 y 12, proteínas involucradas en el transporte paracelular del Ca+2. En la mucosa duodenal se determinó el contenido de óxido nítrico (NO) y la expresión proteica de óxido nítrico sintasa inducible (iNOS). Los resultados revelaron que la expresión génica de claudina 2 en las ratas diabéticas fue más del doble en comparación con la de los controles, mientras que la expresión génica de claudina 12 fue similar en ambos grupos. La expresión proteica de claudina 2 y 12 aumentó en las ratas diabéticas. El contenido de NO fue similar en ambos grupos; sin embargo, la expresión proteica de iNOS fue mayor en las ratas diabéticas en comparación con la de las ratas controles. En conclusión, la D.m.1 experimental se acompaña de estrés oxidativo y de aumento en la expresión proteica de iNOS, alterándose la vía paracelular de absorción de Ca+2 como un mecanismo compensatorio. (AU)


We have previously shown that experimental type 1 diabetes mellitus (D.m.1) produced by streptozotocin (STZ) in rats causes intestinal oxidative stress in the early stages of the disease, which leads to the inhibition of intestinal Ca2+ absorption, altering the transcellular Ca2+ pathway. The aim of this work was to study the paracellular Ca2+ pathway and analyze if D.m.1 induces duodenal nitrosative stress. The animals were assigned to two groups: 1) control rats, and 2) STZ-induced diabetic rats (60 mg/kg b.w.). Rats were sacrificed 30 days after induction of diabetes. The gene and protein expression of claudin 2 and 12, proteins involved in paracellular Ca2+ pathway, was determined as well as the nitric oxide (NO) content and protein expression of iNOS in rat duodenum mucosa. The results revealed that claudin 2 expression was more that double in diabetic rats compared to control rats at 30 days, while the gene expression of claudin 12 was similar in both groups. The protein expression of claudin 2 and 12 increased in the diabetic rats. NO content was similar in both groups, but the iNOS protein expression was enhanced in diabetic rats. To conclude, the experimental type I D.m.1 is accompanied by duodenal oxidative stress, increase iNOS protein expression and alteration of the paracellular Ca2+ pathway as a compensatory mechanism. (AU)


Sujets)
Animaux , Mâle , Rats , Troubles du métabolisme du calcium/étiologie , Diabète expérimental/enzymologie , Nitric oxide synthase type II/métabolisme , Absorption intestinale , Phosphates/sang , Glycémie , Expression des gènes , Calcium/sang , Rat Wistar , Stress oxydatif , Diabète expérimental/complications , Modèles animaux de maladie humaine , Claudines/génétique
3.
Pakistan Journal of Medical Sciences. 2009; 25 (1): 152-154
Dans Anglais | IMEMR | ID: emr-92393

Résumé

Rhabdomyolysis is one of the causes of acute renal failure [ARF] and it can be Life-threatening in some cases. Hypocalcemia is prominent during the oliguric phase of renal failure and if the patient reaches the diuretic phase, hypercalcemia can develop. We report a 20-year-old male patient with rhabdomyolysis-induced ARF with bi-phasic calcium metabolism observed during the course of ARF


Sujets)
Humains , Mâle , Atteinte rénale aigüe/étiologie , Rhabdomyolyse/étiologie , Hypercalcémie/étiologie , Troubles du métabolisme du calcium/étiologie , Hypocalcémie/étiologie , Oligurie , Calcium/méthodes
6.
Rev. nefrol. diál. traspl ; (34): 3-13, set. 1993. ilus, tab
Article Dans Espagnol | LILACS | ID: lil-129844

Résumé

La CaMgATPasa es una enzima involucrada en los movimientos de calcio a través de las membranas biológicas. Nosotros testeamos la actividad de dicha enzima en membranas de eritrocitos de 17 pacientes hipercalciúricos y la comparamos con 8 controles sanos. Los pacientes con hipercalciuria tuvieron una actividad de CaMgATPasa que fue significativamente superior a los controles (18,02 2,83 vs 14,69 1,78 nM . mg-1 p<0,01). La excreción de urinaria de calcio en 24 hs (UCa.V) estuvo directa y significativamente relacionada con la actividad de la enzima (UCa.V: 36,31 x CaMgATPasa - 371,08 r:0,65 p<0,05) sólo en pacientes con hipercalciuria. Cuando agrupamos los pacientes acorde al diagnóstico fisiopatológico en hipercalciuria absortiva (HCA) e hipercalciuria renal (HCRT) encontramos que la actividad enzimática estuvo sólo significativamente elevada en aquellos portadores de HCA al compararlos con los controles (19,17 3,49 vs 14,68 1,79 nM . mg-1 .min-1 p<0,025).No encontramos diferencias estadísticamente significativas entre HCRT y controles (16,83 1,99nM . mg-1 . min-1; p:NS) y en HCRT vs HCA (p<0,14). Concluimos que las alteraciones en el transporte de calcio en la hipercalciuria dependería de anormalidades en la actividad de la CaMgATPasa


Sujets)
Humains , Mâle , Femelle , Adulte , Adulte d'âge moyen , Troubles du métabolisme du calcium/enzymologie , Calcium/urine , Ca(2+) Mg(2+)-ATPase , Calcium-Transporting ATPases , Calculs urinaires/physiopathologie , Membrane érythrocytaire/enzymologie , Troubles du métabolisme du calcium/classification , Troubles du métabolisme du calcium/étiologie , Calcium/physiologie , Calcium/sang , Ca(2+) Mg(2+)-ATPase/physiologie , Calcium-Transporting ATPases/physiologie , Calcium-Transporting ATPases/sang , Calculs urinaires/enzymologie , Calculs urinaires/étiologie
9.
In. Tommasi, Antonio Fernando. Diagnóstico em patologia bucal. Säo Paulo, Artes Médicas, 1982. p.223-30, ilus. (BR).
Monographie Dans Portugais | LILACS, BBO | ID: lil-263460
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