Imobilização de músculos esqueléticos de ratos desnutridos / Skeletal muscle immobilization in malnourished rats

Introdução: Muitos estudos são realizados no intuito de aprimorar metodologias de tratamento fisioterapêutico, no entanto não se considera o estado nutricional do paciente, mesmo sabendo que a desnutrição, principalmente a proteico calórica, causa danos irreversíveis ao organismo. A imobilização é uma prática terapêutica utilizada rotineiramente por diversos profissionais frente a lesões músculo esqueléticas. Objetivo: Analisar o efeito da imobilização (7 dias) em ratos normais (dieta normoproteica, 45 dias) e desnutridos (dieta hipoproteica, 45 dias). Material e métodos: Os animais foram imobilizados com órtese de acrílico mantendo o tornozelo na posição de 90º. Para o período de remobilização, consideraram-se 7 dias após a retirada da órtese. Foi realizada a avaliação do conteúdo de glicogênio e a razão proteína total/DNA segundo kit de aplicação laboratorial e os dados foram comparados através de Anova Two Way e pós-teste de Tukey, p < 0,05. Resultados: Foram observadas pequenas reservas glicogênicas tanto no grupo imobilizado quanto no grupo desnutrido antes e após a imobilização. Cabe ressaltar que na remobilização do grupo controle houve recuperação parcial das reservas, fato que não ocorreu no grupo desnutrido. Conclusão: A desnutrição causa um déficit no sistema músculo esquelético sendo acentuado na imobilização, possivelmente por haver também comprometimento nos processos de regeneração. (AU)

Introduction: Many studies are performed in order to improve methods of physical therapy treatment, but do not consider the nutritional status of the patient, knowing that malnutrition, especially protein caloric, causes irreversible damage to the body. Immobilization is a therapeutic practice routinely used by many professionals to treat musculoskeletal disorders. Objective: The aim of this study was to analyze the effect of immobilization (7 days) in normal (normal diet, 45 days) and malnourished (low-protein diet, 45 days) rats. Methods: The animals were immobilized with acrylic splint maintaining the ankle at 90°. As remobilization period was considered 7 days after removal of the stent. We conducted the evaluation of glycogen content and the ratio total protein/DNA according to laboratory kit and laboratory data were compared using Two Way Anova and Tukey post-test, p < 0.05. Results: Results showed small glycogen reserves in both the fixed and in the malnourished group before and after immobilization. In the remobilization in the control group, there was a partial recovery of reserves, which did not occur in the malnourished group. Conclusion: Malnutrition causes a deficit in the musculoskeletal system which is accentuated during immobilization and may be compromised in the process of regeneration. (AU)

Estabilidade na Função Cardíaca na Resistência à Insulina Induzida pela Dexametasona / Stability in Cardiac Function in Insulin Resistance Induced by Dexamethasone

Conhecidamente, o glicocorticoide dexametasona (dexa) promove alterações na responsividade insulínica, induzindo o quadro de miopatia, condição que compromete o equilíbrio metabólico e funcional da musculatura. O propósito deste estudo foi verificar se a resistência à insulina, induzida pelo glicocorticoide, interfere nas reservas glicogênicas ventriculares ou em parâmetros eletrocardiográficos. Ratos Wistar com três a quatro meses de idade foram divididos em dois grupos: controle e resistentes à insulina através do tratamento com (dexa) (1mg/Kg). Após cinco dias, os animais foram submetidos à avaliação de peso, glicemia, sensibilidade tecidual à insulina (KITT), concentração do glicogênio muscular no sóleo, gastrocnêmio porção branca e ventrículo, além da análise eletrocardiográfica. Para análise estatística, foram usados o testes de Kolmogorov-Smirnov e Tukey, p<0,05. O grupo (dexa) apresentou redução de 15% do peso corporal e glicemia 165% maior do que o controle. Em relação à sensibilidade tecidual à insulina, o grupo (dexa) apresentou constante de decaimento 54% menor, representado por 2,35± 0,1%/min., sendo que, no controle, esse valor foi de 5,13±0,2%/min. As reservas glicogênicas foram reduzidas devido ao tratamento com o glicocorticóide, atingindo valores 43% menores no sóleo e 68% no gastrocnêmico, enquanto no ventrículo não sofreram alteração. Na avaliação eletrocardiográfica, houve uma redução de 13% na frequência cardíaca e um aumento de 15,7% no intervalo QTc do grupo tratado. O estudo mostra que o coração é um órgão protegido das alterações impostas pela resistência insulínica e não sofre as consequências descritas nos demais tecidos alvo da insulina.

Dexamethasone is a gluicorticoid that induces a reduction in insulin sensibility and provides insulin resistance called myopathy, leading to metabolic and functional changes. The purpose of this study was to evaluate if the insulin resistance induced by the dexamethasone interferes into the ventricular glycogen reserves or in electrocardiographic patterns. Wistar rats aged three or four months were divided into two groups: control, and insulin-resistant induced by dexamethasone (dexa,1mg/kg). After five days, the animals were subjected to plasmatic glucose evaluation, weight and tissue sensitivity to insulin (ITT) evaluations, as well the glycogen reserves in soleus and gastrocnemius skeletal muscle and ventricle, besides an electrocardiography study. Kolmogorov-Smirnov and Tukey?s test p<0.05 were used for statistical analysis. The dexamethasone group showed a loss of body weight (15%), and a 165% rise in glycaemia. In insulin sensibility test, the group dexa showed a decrease of 54% in uptake constant, representing through 2.35± 0.1%/min in dexa group, and 5.13±0.2%/min in control. The dexa treatment induced a reduction in glycogen reserves, with 43% reduction in soleus and 68% in the gastrocnemius muscle, with no changes in ventricle. The electrocardiographic evaluation showed 13% reduction in the cardiac frequency, and a 15.7% rise in the QTc gap in dexa group. This study showed that heart is a protected organ from alterations induced by the insulin resistance, and does not suffer the consequences observed in other insulin-sensitive tissues.