Catarata subcapsular posterior em pacientes com pênfigo e penfigóide tratados com corticoterapia oral / Posterior subcapsular cataract in patients with pemphigus and pemphigoid using oral corticosteroid

FUNDAMENTO: O tratamento mais utilizado para pacientes com dermatoses bolhosas crônicas é a corticoterapia oral, muitas vezes em altas doses e por períodos prolongados. Como efeitos colaterais dessa terapêutica, freqüentemente ocorrem: hipertensão arterial, diabete, osteoporose, infecções e distúrbios hidroeletrolíticos. A catarata subcapsular posterior é raramente citada na literatura como efeito colateral da corticoterapia em pacientes com doenças bolhosas. OBJETIVO: Avaliar a prevalência de catarata subcapsular posterior como efeito colateral da corticoterapia oral. MÉTODOS: Trata-se de um estudo retrospectivo incluindo 49 pacientes com dermatoses bolhosas crônicas em uso de corticoterapia acompanhados entre janeiro de 1987 e dezembro de 1997 no ambulatório de Dermatoses Bolhosas do Departamento de Dermatologia da Unifesp/EPM e regularmente submetidos à avaliação oftalmológica em busca de catarata cortisônica. RESULTADOS: No período de 1987 a 1997, 49 pacientes foram avaliados, tendo apresentado prevalência de catarata subcapsular posterior como efeito colateral da corticoterapia oral de 28,57 por cento. CONCLUSÕES: 1) a prevalência de catarata foi de 28,57 por cento; 2) o tempo médio de tratamento até o surgimento de catarata foi de 45,71 meses; 3) a média da dose máxima de corticosteróide utilizada pelos pacientes foi de 78,57mg/dia.

Sarcoma de Kaposi epidêmico e clássico: aspectos histopatológicos e imunohistoquímicos / Epidemic and classic Kaposi's sarcoma: Histopathologic and umunohistochemical studies

O sarcoma de Kaposi (SK) é caracterizado morfologicamente por formações vasculares com predominância de células endoteliais e proliferação de células fusiformes contendo fendas vasculares. O exame histopatológico dos 45 casos de lesões cutâneas de SK deste trabalho, sendo sete do tipo clássico (SKC), três do tipo epidêmico não-associado à infeção pelo HIV (vírus da imunodeficiência humana) (SKE HIV-) e 35 do tipo epidêmico associado à AIDS (Síndrome da Imunodeficiência Adquirida) (SKE HIV+) monstrou não haver diferenças morfológicas significativas entre eles. A célula endotelial é considerada um elemento chave na gênese do SK. Por meio da reação de imunohistoquímica, utilizando anticorpo antifator von Willebrand, obteve-se positividade em mais de 85 por cento em todos os tipos clínicos estudados, observada nas células fusiformes endoteliais nas diferentes formas de SK, indicando a origem vascular sangüínea endotelial. Pesquisas descritas em literatura apontam a participação de agentes infecciosos no desenvolvimento do SK. A pesquisa de agentes infecciosos por meio de reações imuno-histoquímicas com os anticorpos antiadenovírus, anticitomegalovírus, anti-Epstein-Barr vírus, antipapilomavírus humano, anti-herpes vírus tipo 1, anti-herpes vírus tipo 2, anti-Bartonella quintana e anti-Bartonella Henselae foram negativas em todos os fragmentos dos 45 doentes estudados. Estes resultados indicam que tais agentes infecciosos não parecem ser diretamente responsáveis pela manutenção do desenvolvimento do SK na amostra estudada. Modelos recentes sugerem a interação do HIV no desenvolvimento do SKE HIV+. Foi testada a presença do HIV nos 45 casos de SK, pela reação de imunoperoxidade, utilizando o anticorpo antivírus da imunodeficiência (p24). A positividade foi evidente na intimidade do tumor, dentro de macrófagos e em células fusiformes em 17,1 por cento (6/35) dos SKE HIV+ e em nenhum SKE HIV- e SKC. Estes achados falam a favor da ligação entre o HIV e as células do SKE HIV+.