RESUMO
Contexto: la deficiencia de hierro es un trastorno frecuentemente observado en pacientes con enfermedad renal crónica (ERC), sobre todo en estadios avanzados. Su presencia se asocia a una mayor morbilidad y mortalidad. La deficiencia de hierro puede ser absoluta o funcional. La deficiencia absoluta se refiere a una ausencia o una reducción de las reservas de hierro, mientras que la deficiencia funcional se define por la presencia de depósitos de hierro adecuados pero con una disponibilidad insuficiente de hierro para su incorporación en los precursores eritroides. Varios factores de riesgo contribuyen a la deficiencia absoluta y funcional de hierro en ERC, incluyendo pérdidas hemáticas, absorción alterada de hierro e inflamación crónica. Objetivo: con esta revisión narrativa se pretende presentar las definiciones, los aspectos fisiopatológicos, los criterios diagnósticos y las medidas terapéuticas en el paciente con diagnóstico de ERC con deficiencia de hierro. Metodología: se realizó una revisión no sistemática de la literatura en la base de datos PubMed, incluyendo además las guías internacionales más utilizadas que abordan el tema de deficiencia de hierro en ERC. Resultados: se incluyeron un total de 30 referencias bibliográficas. La deficiencia de hierro puede ser absoluta o relativa y el déficit absoluto de hierro se produce con valores de ferritina 100 mcg/l, pero con una TSAT < 20 %. El tratamiento del déficit absoluto consta de reposición de hierro oral o endovenoso y en pacientes que aún no reciben diálisis, se puede hacer una prueba terapéutica con hierro oral, de no haber respuesta se optará por hierro endovenoso, mientras que en pacientes que sí reciben diálisis, la medida ideal es el hierro endovenoso, preferiblemente en preparaciones que permitan esquemas de altas dosis y bajas frecuencias de administración. Las metas propuestas por las distintas guías presentan variaciones entre 500 y 700 mcg/l de ferritina. Conclusiones: el déficit de hierro debe buscarse activamente en pacientes con ERC, ya que su presencia y la falta de intervención conlleva a un incremento en los desenlaces adversos. La terapia con hierro es el pilar del tratamiento y la elección del agente a utilizar dependerá de las características individuales del paciente y de la disponibilidad de las preparaciones de hierro oral o endovenoso.
Background: Iron deficiency is a disorder frequently observed in patients with chronic kidney disease (CKD), especially in advanced stages. Its presence is associated with increased morbidity and mortality. Iron deficiency can be absolute or functional. Absolute deficiency refers to absent or reduced iron stores, while functional deficiency is defined by the presence of adequate iron stores but insufficient iron availability for incorporation into erythroid precursors. Several risk factors contribute to absolute and functional iron deficiency in CKD, including blood fi, impaired iron absorption, and chronic inflammation. Purpose: With this narrative review, it is intended to present the details, pathophysiological aspects, diagnostic criteria and therapeutic options in patients diagnosed with chronic kidney disease with iron deficiency. Methodology: A non-systematic review of the fi ron ra was carried out, in the PubMed database, also including the most used international guidelines that address the issue fi ron deficiency in chronic kidney disease. Results: A total of 30 bibliographical references were included. Iron deficiency can be absolute or relative. The absolute iron deficiency occurs with ferritin values 100 mcg/l but with a TSAT <20 % Treatment of absolute deficiency consists of oral or intravenous iron replacement. In a patient who is not yet receiving dialysis, a therapeutic trial with oral iron can be done, if there is no response, intravenous iron will be chosen. In patients receiving dialysis, the ideal measure is intravenous iron, preferably in preparations that allow high-dose schemes and low frequencies of administration. The goals proposed by the different guidelines present variations between 500 and 700 mcg/l d ferritin. Conclusions: iron deficiency should be actively sought in patients with CKD, since its presence and lack of intervention leads to an increase in adverse outcomes. Iron therapy is the mainstay of treatment; the choice of the agent to be used depends on the individual characteristics of the patient and the availability of oral or intravenous iron preparations.
RESUMO
Hemos demostrado previamente que la actividad del eje hormona de crecimiento (GH) y su mediador activo, el factor de crecimiento insulínico tipo 1 (IGF-1) se encuentra disminuido en pacientes (pts) con insuficiencia cardíaca crónica (ICC). Por otra parte, se ha reportado que otras moléculas biológicamente activas, las citoquinas, se encuentran aumentadas en pts con ICC avanzada. Es posible que estas alteraciones neurohumorales contribuyan al compromiso del estado general y a un mayor deterioro de la función ventricular izquierda en estos pts. El objetivo del presente estudio fue evaluar si existe correlación entre la actividad del eje GH-IGF- 1, niveles de citoquinas proinflamatorias como el factor de necrosis tumoral (TNF) e interleuquína 6 (IL-6), y noradrenalina en reposo y ejercicio (NAD rep-NAD ex) en pts con ICC avanzada. Se estudiaron en forma prospectiva 10 pts con ICC por cardiopatía dilatada o isquémica. Se determinó consumo de 02 máximo (V02 max), Fracción de eyección (FE) radiolisotópica y niveles sóricos de GH e IGF- 1 (técnica IRMA), catecolaminas plasmáticas en reposo y en ejercicio máximo (NAD replex) (técnica RIA) y TNF e IL-6 (técnica ELISA). El análisis estadístico se realizó mediante regresión lineal Los resultados se expresaron como promedio k desviación estándar. La FE promedio del grupo fue de 17 por ciento ñ 4 por ciento y el V02 máx promedio de 15,9 ñ 3,9 ml/kg/min. LA GH fue de 3,4 ñ 4,55 ng/ml; IGF- 1 de 177,1 ñ 69,4 ng/ml, NAD rep 612,9 ñ 407,3 pg/ml y NAD ex de 4250 ñ 2620 pg/ml. El TNF del grupo fue de 1,2 ñ 1,4 pg/ml y la IL-6 de 4,4 ñ 3,55 pg/ml. Hubo correlación estadísticamente significativa entre el Logaritmo (log) IGF- 1 y Log NADex (r=-0, 66 p=0, 03 ), Log IGF- 1 y Log TNF(r=-0, 65p=0, 04)e IL-6 y NADex (r=0, 781 p=0,0l). Nuestro estudio demuestra por primera vez una correlación entre el aumento de la actividad simpática (NAD ex) y la menor actividad del eje GH-IGF- 1 en pts con ICC avanzada. Al mismo tiempo, confirma que también existe una correlación entre la actividad simpática exagerada y el aumento de citoquinas proinflamatorias en pts con ICC avanzada