Your browser doesn't support javascript.
loading
Mostrar: 20 | 50 | 100
Resultados 1 - 3 de 3
Filtrar
Adicionar filtros








Intervalo de ano
1.
Acta cir. bras ; 11(1): 24-6, jan.-mar. 1996. tab
Artigo em Inglês | LILACS | ID: lil-169554

RESUMO

Experimental studies have demonstrated a decrease in hepatocyte transmembrane potential (HTP) during ischemia, whereas HTP is improved in livers with greater glycogen reserves. The present study was undertaken to assess blood glucose. pH, K+ and hepatic glycogen levels during determined periods of warm liver ischemia and after reperfusion. The study was conducted on 15 mongrel dogs (9-17 kg) submitted to warm liver ischemia by clamping of the portal vein and hepatic artery (90 ñ 20 min) with blood flow of the infradiaphragmatic region shunted into left external jugular vein through a venovenous bypass draining the portal vein and the inferior vena cava. Blood samples and hepatic tissue biopsies were obtained before ischemia (control), after 15 and 45 min of ischemia, and 15 min after liver reperfusion. A significant increase in blood glucose was observed during reperfusion of the liver (p < O.05 vs control, 15 and 45 min of ischemia). The period of ischemia had a progressive glycogenolysis which became more marked after reperfusion, possibly explaining the increase in blood glucose levels observed during this period.


Assuntos
Animais , Cães , Glicemia/análise , Fígado/metabolismo , Glicogênio Hepático/análise , Hiperglicemia/induzido quimicamente , Isquemia/metabolismo , Potássio/análise , Reperfusão/efeitos adversos , Glicemia/metabolismo , Fígado/irrigação sanguínea , Fígado/química , Glicogênio Hepático/metabolismo , Artéria Hepática , Concentração de Íons de Hidrogênio , Potenciais da Membrana , Veia Porta , Potássio/metabolismo , Traumatismo por Reperfusão , Fatores de Tempo
3.
Medicina (Ribeiräo Preto) ; 26(3): 367-74, jul.-set. 1993. ilus
Artigo em Português | LILACS | ID: lil-129956

RESUMO

A perda progressiva do parênquima hepático, que é substituído por tecido fibroso e nódulos de regeneraçäo, determina a destruiçäo da arquitetura normal que modifica as características da irrigaçäo sanguínea e entäo ocorre a rápida deterioraçäo do estado geral do paciente que passa a apresentar distúrbios de vários órgäos e sistemas, que säo extremamente graves e que compöem o estágio terminal do acometimento hepático - cirrose. Existem várias situaçöes nas quais pacientes portadores de cirrose hepática säo submetidos a intervençöes cirúrgicas e, para tanto é necessário o conhecimento e rápida atuaçäo da equipe médica pois o sofrimento hepático resultante da combinaçäo do binômio cirurgia-anestesia tem várias razöes e graus e é dever do médico que assiste o paciente na qualidade de anestesiologista näo somente administrar drogas capazes de abolir a consciência, drogas que promovam analgesia e relaxamento muscular como também propiciar condiçöes hemodinâmicas, ventilatórias e renais suficientes para a manutençäo da homeostase interna bem como corrigir os distúrbios da coagulaçäo de modo a diminuir as perdas sanguíneas, baseando-se em profundos conhecimentos da farmacocinética e farmacodinâmica dos anestésicos na vigência de distúrbios hepáticos e, com único objetivo em mente que é prevenir prejuízo adicional da funçäo hepática ainda remanescente nesses pacientes


Assuntos
Anestésicos/farmacocinética , Cirrose Hepática/fisiopatologia , Cirrose Hepática/metabolismo , Hipertensão Portal/fisiopatologia , Cirrose Hepática/cirurgia , Hipóxia , Laparotomia
SELEÇÃO DE REFERÊNCIAS
DETALHE DA PESQUISA