RESUMO
Herpes simplex virus type 1 (HSV-1) is ubiquitous, neurotropic, and the most common pathogenic cause of sporadic acute encephalitis in humans. Herpes simplex encephalitis is associated with a high mortality rate and significant neu-rological, neuropsychological, and neurobehavioral sequels. HSV-1 infects limbic system structures in the central nervous system (CNS), and has been suggested as an environmental risk factor for Alzheimers disease. The possibility that HSV-1 reactivates in CNS neurons causing chronic progressive damage at cellular level and altering the neuronal functionality has not been thoroughly investigated. Currently it is ignored if recurrent reactivation of HSV-1 in asymptomatic patients involves some risk of progressive deterioration of the CNS functions caused, in example, by a neuroinflammatory response against the virus or by direct toxicity of the pathogen on neurons. Therefore, studies regarding the routes of dissemination of HSV-1 from the peripheral ganglions to the CNS, as well as the possible cellular and molecular mechanisms implied in generating neuronal damage during latent and productive infection, are of much relevance.
Assuntos
Adulto , Humanos , Doença de Alzheimer/virologia , Herpes Simples/complicações , Herpesvirus Humano 1/patogenicidade , Fatores de RiscoRESUMO
Se sintetizó un análogo fotoactivable de biotina, el que se utilizó para marcar sondas de ácidos nucleicos. La marca se reveló con dos sistemas de detección avidina-peroxidasa y estreptavidina-fosfatasa alcalina, siendo ésta última la que demostró una mayor sensibilidad. Los plasmidos pSS1.8 y pSP64/U1 fueron fotobiotinilados y utilizados en ensayos de hibridación en gota con DNA extraido de leucocitos humanos. Despues de la incubacion con estreptavidina y fosfatasa alcalina biotinilada, la actividad de la enzima se reveló con un sustrato soluble. Los resultados obtenidos demuestran diferencias cuantitativas consistentes con el número de copias para globina y U1snRNA humano. El plasmido pSS1.8 fotobiotinilado se utilizó para identificar fragmentos de restricción de DNA genómico alterados en un paciente afectado de anemia de células falciformes. El gen de la globina mutado se detectó por digestión del DNA del paciente con la endonucleasa de restricción Dde I, seguido de una hibridación "Southern" con la sonda marcada