RESUMO
ABSTRACT Objective: To analyze the effect of air pollution on heart rate variability in overweight individuals. Methods: A total of 46 adult individuals, both sexes, aged between 18 and 49 years and with body mass index >25kg/m2 were analyzed. All volunteers were students from public schools of two cities in the state of São Paulo. The clinical, demographic and anthropometric data of each individual, as well as heart rate variability through time domain, geometric and frequency indices were collected. For the air quality analysis, the following variables were investigated: concentration of carbon dioxide, particulate matter, temperature and relative humidity. The analysis was carried out with descriptive and analytical statistics, adopting a level of significance of 5%. Results: There was a reduction in overall heart rate variability in overweight individuals by the following indices: mean standard deviation of all normal RR intervals, long-term standard deviation of continuous RR intervals, ratio of short-and long-term standard deviation of continuous RR intervals. In addition, the indices responsible for parasympathetic control showed a downward trend in their values, as well as the low frequency index, which represented sympathetic action, although not significant. Conclusion: Overweight individuals exposed to air pollution had lower heart rate variability than the Control Group.
RESUMO Objetivo: Analisar o efeito da poluição atmosférica na variabilidade da frequência cardíaca em indivíduos com excesso de peso. Métodos: Foram analisados 46 indivíduos adultos, de ambos os sexos, com idade entre 18 e 49 anos e índice de massa corporal >25kg/m2. Todos os voluntários eram estudantes da Educação de Jovens e Adultos em duas cidades do estado de São Paulo. Foram coletadas informações clínicas, demográficas e antropométricas de cada indivíduo, bem como a variabilidade da frequência cardíaca, por meio dos índices do domínio do tempo, geométricos e de frequência. Para a análise da qualidade do ar, foram investigadas as variáveis concentração de dióxido de carbono, material particulado, temperatura e umidade do ar. A análise se deu por estatística descritiva e analítica, adotando-se nível de significância de 5%. Resultados: Ocorreu redução na variabilidade da frequência cardíaca geral nos indivíduos com excesso de peso por meio dos índices geométricos (desvio padrão a longo prazo dos intervalos RR contínuos, e a razão entre as variações curta e longa dos intervalos RR) e o domínio do tempo (desvio padrão da média de todos os intervalos RR normais). Índices responsáveis pelo controle parassimpático mostraram-se com tendência de queda em seus valores, bem como o índice de baixa frequência que representava a ação do simpático, embora com valores não significativos. Conclusão: Indivíduos com excesso de peso expostos à poluição atmosférica apresentaram menor variabilidade da frequência cardíaca em comparação ao Grupo Controle.
Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Adolescente , Adulto , Adulto Jovem , Sobrepeso , Sistema Nervoso Autônomo , Poluição do Ar/efeitos adversos , Material Particulado , Frequência Cardíaca , Pessoa de Meia-IdadeRESUMO
A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma doença crônico-degenerativa, multifatorial, na maioria das vezes assintomática, de evolução lenta e progressiva que pode prejudicar a função de diversos órgãos nobres, como coração, cérebro, rins e olhos. O presente artigo enfoca a hipertensão arterial primária com aspectos epidemiológicos, diagnósticos, tratamento farmacológico e não farmacológico. A HAS constitui um grande problema social, visto que pode produzir lesões em órgãos-alvo em idade precoce e, portanto, produtiva do indivíduo, ocasionando altos custos socioeconômicos.Segundo o DATASUS, foi a quinta causa de morbidade em 2008 e a quinta causa de morbidade e mortalidade em 2006. O diagnóstico da HAS é feito com detalhada anamnese e exame físico, associados a duas ou mais mensurações pressóricas com valores maiores ou iguais a 140/90 mmHg, em dias e horários diferentes, observando-se a correta técnica, em indivíduos acima dos 18 anos.Para o tratamento da HAS é necessário inicialmente estratificar o risco, definir os objetivos, metas e as condições, mantendo a qualidade de vida.Deve ser dada ênfase ao tratamento não farmacológico, com modificações no estilo de vida e, quando não suficiente, associar o tratamento farmacológico, considerando ainda os casos especiais, como o diabetes mellitus, coronariopatia e insuficiência cardíaca.
RESUMO
OBJECTIVES: There is a direct relationship between the regression of left ventricular hypertrophy (LVH) and a decreased risk of mortality. This investigation aimed to describe the effects of anti-hypertensive drugs on cardiac hypertrophy through a meta-analysis of the literature. METHODS: The Medline (via PubMed), Lilacs and Scielo databases were searched using the subject keywords cardiac hypertrophy, antihypertensive and mortality. We aimed to analyze the effect of anti-hypertensive drugs on ventricle hypertrophy. RESULTS: The main drugs we described were enalapril, verapamil, nifedipine, indapamina, losartan, angiotensin-converting enzyme inhibitors and atenolol. These drugs are usually used in follow up programs, however, the studies we investigated used different protocols. Enalapril (angiotensin-converting enzyme inhibitor) and verapamil (Ca++ channel blocker) caused hypertrophy to regress in LVH rats. The effects of enalapril and nifedipine (Ca++ channel blocker) were similar. Indapamina (diuretic) had a stronger effect than enalapril, and losartan (angiotensin II receptor type 1 (AT1) receptor antagonist) produced better results than atenolol (selective â1 receptor antagonist) with respect to LVH regression. CONCLUSION: The anti-hypertensive drugs induced various degrees of hypertrophic regression.
Assuntos
Animais , Humanos , Ratos , Anti-Hipertensivos/uso terapêutico , Hipertrofia Ventricular Esquerda/tratamento farmacológico , Hipertensão/prevenção & controle , Hipertrofia Ventricular Esquerda/mortalidade , Fatores de Risco , Indução de Remissão/métodos , Resultado do TratamentoRESUMO
OBJECTIVE: To assess fluoxetine effects on mitochondrial structure of the right ventricle in rats exposed to cold stress. METHODS: The experimental study procedures were performed in 250-300g male EPM-Wistar rats. Rats (n=40) were divided into four groups: 1) Control group (CON); 2) Fluoxetine (FLU); 3) Induced hypothermia (IH) and; 4) Induced hypothermia treated with fluoxetine (IHF). Animals of FLU group were treated by the administration of gavages containing 0.75 mg/kg/day fluoxetine during 40 days. The induced hypothermia was obtained by maintaining the groups 3 and 4 in a freezer at -8ºC for 4 hours. The animals were sacrificed and fragments of the right ventricle (RV) were removed and processed prior to performing electron microscopic analysis. RESULTS: The ultrastructural changes in cardiomyocytes were quantified through the number of mitochondrial cristae pattern (cristolysis). The CON (3.85 percent), FLU (4.47 percent) and IHF (8.4 percent) groups showed a normal cellular structure aspect with preserved cardiomyocytes cytoarchitecture and continuous sarcoplasmic membrane integrity. On the other hand, the IH (34.4 percent) group showed mitochondrial edema and lysis in cristae. CONCLUSION: The ultrastructural analysis revealed that fluoxetine strongly prevents mitochondrial cristolysis in rat heart, suggesting a protector effect under cold stress condition.
OBJETIVO: Analisar os efeitos da fluoxetina sobre a estrutura mitocondrial do ventrículo direito de ratos expostos ao estresse pelo frio. MÉTODOS: Os procedimentos do estudo foram realizados em ratos Wistar-EPM (250-300g) machos. Os ratos (n=40) foram divididos em quatro grupos: 1) Controle (CON); 2) Fluoxetina (FLU); 3) Induzidos à hipotermia (IH) e; 4) Induzidos à hipotermia tratados com fluoxetina (IHF). O grupo FLU foi tratado com gavagem contendo 0,75 mg/kg/dia de fluoxetina durante 40 dias. O estresse induzido pelo frio foi realizado mantendo os grupos 3 e 4 em um freezer (-8ºC) por quatro horas. Os animais foram sacrificados e fragmentos do ventrículo direito (VD) foram removidos e processados antes de serem conduzidos para a microscopia eletrônica. RESULTADOS: As alterações ultraestruturais dos cardiomiócitos foram quantificadas pelo número padrão de cristas mitocondriais (cristólises). Os grupos CON (3,85 por cento), FLU (4,47 por cento) e IHF (8,4 por cento) mostraram aspecto normal de suas estruturas celulares com a citoarquitetura dos cardiomiócitos preservada com integridade sarcoplasmática contínua. Por outro lado, o grupo IH (34,4 por cento) apresentou edema mitocondrial e lise nas cristas. CONCLUSÃO: A análise ultraestrutural revelou que a fluoxetina previne fortemente cristólises mitocondriais em miocárdio de ratos, sugerindo possível efeito protetor na condição de estresse induzido pelo frio.
Assuntos
Animais , Masculino , Ratos , Fluoxetina/farmacologia , Hipotermia Induzida , Mitocôndrias Cardíacas/efeitos dos fármacos , Miócitos Cardíacos/efeitos dos fármacos , Substâncias Protetoras/farmacologia , Temperatura Baixa , Ventrículos do Coração/efeitos dos fármacos , Ventrículos do Coração/ultraestrutura , Modelos Animais , Mitocôndrias Cardíacas/ultraestrutura , Miócitos Cardíacos/ultraestrutura , Ratos WistarRESUMO
FUNDAMENTO: A literatura tem descrito dados contraditórios em relação ao início da diminuição da função barorreflexa em ratos espontaneamente hipertensos. OBJETIVO:Este estudo foi realizado para avaliar a função barorreflexa em ratos jovens de 13 semanas espontaneamente hipertensos. MÉTODOS:Foram estudados ratos machos Wistar Kyoto (WKY) (n=15) e ratos espontaneamente hipertensos (REH) de 13 semanas (n=15). Cânulas foram inseridas na artéria aorta abdominal através da artéria femoral direita para medir a pressão arterial média (PAM) e a freqüência cardíaca (FC). A função barorreflexa foi calculada como a derivada da variação da FC em função da variação da PAM (ΔFC/ΔPAM), quando submetida a teste com uma dose depressora de nitroprussiato de sódio (50µg/kg) e com uma dose pressora de fenilefrina (8µg/kg) através de cânula inserida na veia femoral direita em ratos espontaneamente hipertensos e WKY. Diferenças com um valor de p < 0.05 foram consideradas estatisticamente significantes. RESULTADOS:Ratos espontaneamente hipertensos: ΔPAM=43,5 mmHg±5,2, ΔFC=-59,7 ppm±17,9 e ΔFC/ΔPAM=1,3 ppm/mmHg±0,1 testados com fenilefrina; Wistar Kyoto: ΔPAM=&56mmHg±3, ΔFC=*-114,9ppm±11,3 e ΔFC /ΔPAM =#1,9ppm/mmHg±0,3 testados com fenilefrina; ratos espontaneamente hipertensos: ΔPAM=-45,6mmHg±8,1, ΔFC=40,1ppm±11,6 e ΔFC/ΔPAM=0,9ppm/mmHg±0,5 testados com nitroprussiato de sódio; Wistar Kyoto: ΔPAM=-39,8mmHg±6,2, ΔFC=51,9ppm±21,8 e ΔFC/ΔPAM=1,4ppm/mmHg±0,7 testados com nitroprussiato de sódio (*p<0,05; #p<0,01; &p<0,001). CONCLUSÃO: Nossos resultados mostram que ratos espontaneamente hipertensos de 13 semanas apresentaram redução da função barorreflexa quando testados com fenilefrina.
BACKGROUND: The literature describes contradictory data regarding the onset of the baroreflex reduction in spontaneously hypertensive rats. OBJECTIVE:This investigation was undertaken to evaluate the baroreflex function in 13-week-old spontaneously hypertensive rats. METHODS:Male Wistar Kyoto (n=15) and spontaneously hypertensive rats (n=15) aged 13 weeks were studied. Cannulas were inserted in the abdominal aortic artery through the right femoral artery to measure mean arterial pressure and heart rate. Baroreflex function was calculated as the derivative of the variation of HR in function of the MAP variation (Δheart rate/Δmean arterial pressure) tested with a depressor dose of sodium nitroprusside (50µg/kg) and with a pressor dose of phenylephrine (8µg/kg) in the right femoral venous approach through an inserted cannula in awake spontaneously hypertensive rats and Wistar-Kyoto. Differences with p values < 0.05 were considered statistically significant. RESULTS:Spontaneously hypertensive rats: Δmean arterial pressure=43.5mmHg±5.2, Δheart rate=-59.7ppm±17.9 and Δheart rate/Δmean arterial pressure=1.3ppm/mmHg±0.1 tested with phenylephrine; Wistar Kyoto: Δmean arterial pressure=&56mmHg±3, Δheart rate=*-114.9ppm±11.3 and Δheart rate/Δmean arterial pressure=#1.9ppm/mmHg±0.3 tested with phenylephrine; spontaneously hypertensive rats: Δmean arterial pressure=-45.6mmHg±8.1, Δheart rate=40.1ppm±11.6 and Δheart rate/Δmean arterial pressure=0.9ppm/mmHg±0.5 tested with sodium nitroprusside; Wistar Kyoto: Δmean arterial pressure=-39.8mmHg±6.2, Δheart rate=51.9ppm±21.8 and Δheart rate/Δmean arterial pressure=1.4ppm/mmHg±0.7 tested with sodium nitroprusside (*p<0.05; #p<0.01; &p<0.001). CONCLUSION: Our results showed that 13-week-old spontaneously hypertensive rats presented reduced baroreflex function when tested with phenylephrine.
FUNDAMENTO: La literatura ha descrito datos contradictorios con relación al inicio de la disminución de la función barorrefleja en ratas espontáneamente hipertensas. OBJETIVO: Se realizó este estudio con el objetivo de evaluar la función barorrefleja en ratas jóvenes de 13 semanas, espontáneamente hipertensas. MÉTODOS: Se estudiaron ratas machos Wistar Kyoto (WKY) (n=15) y ratas espontáneamente hipertensas (REH) de 13 semanas de edad (n=15). Se insertaron cánulas en la arteria aorta abdominal -a través de la arteria femoral derecha- para medir la presión arterial media (PAM) y la frecuencia cardiaca (FC). Se calculó la función barorrefleja como la derivada de la variación de la FC en función de la variación de la PAM (ΔFC/ΔPAM). Dicho cálculo se efectuó tras prueba con una dosificación depresora de nitroprusiato de sodio (50µg/kg) y también con una dosificación para presión arterial de fenilefrina (8µg/kg) a través de una cánula insertada en la vena femoral derecha tanto de ratas espontáneamente hipertensas como de WKY. Se consideraron estadísticamente significantes diferencias con un valor de p < 0.05. RESULTADOS: Ratas espontáneamente hipertensas sometidas a prueba con fenilefrina: ΔPAM=43,5 mmHg±5,2, ΔFC=-59,7 ppm±17,9 y ΔFC/ΔPAM=1,3 ppm/mmHg±0,1; Wistar Kyoto probadas con fenilefrina: ΔPAM=&56mmHg±3, ΔFC=*-114,9ppm±11,3 y ΔFC /ΔPAM =#1,9ppm/mmHg±0,3. Ratas espontáneamente hipertensas probadas con nitroprusiato de sodio: ΔPAM=-45,6mmHg±8,1, ΔFC=40,1ppm±11,6 y ΔFC/ΔPAM=0,9ppm/mmHg±0,5; Wistar Kyoto sometidas a prueba con nitroprusiato de sodio: ΔPAM =-39,8mmHg±6,2, ΔFC=51,9ppm±21,8 y ΔFC /ΔPAM =1,4ppm/mmHg±0,7 (*p<0,05; #p<0,01; &p<0,001). CONCLUSIÓN: Nuestros resultados muestran que ratas espontáneamente hipertensas de 13 semanas de edad presentaron reducción de la función barorrefleja cuando probadas con fenilefrina.
Assuntos
Animais , Masculino , Ratos , Anti-Hipertensivos/farmacologia , Barorreflexo/efeitos dos fármacos , Hipertensão , Nitroprussiato/farmacologia , Fenilefrina/farmacologia , Barorreflexo/fisiologia , Pressão Sanguínea/efeitos dos fármacos , Pressão Sanguínea/fisiologia , Modelos Animais de Doenças , Frequência Cardíaca/efeitos dos fármacos , Frequência Cardíaca/fisiologia , Hipertensão/tratamento farmacológico , Hipertensão/fisiopatologia , Ratos Endogâmicos SHR , Ratos Endogâmicos WKYRESUMO
OBJETIVOS: Analisar os aspectos epidemiológicos, clínicos, desempenho profissional e doméstico nas pacientes com câncer de mama em tratamento quimioterápico. MÉTODOS: O estudo foi transversal, com 52 mulheres entrevistadas, divididas em dois grupos: afastadas e não afastadas das atividades profissionais e domésticas, durante o tratamento com quimioterapia para câncer de mama. As pacientes foram provenientes de dois hospitais, um situado no município de Santo André e o outro no município de São Bernardo do Campo. Ambos são hospitais públicos de referência, que atendem a população de Santo André, São Bernardo do Campo, São Caetano do Sul, Diadema e Mauá, que são municípios vizinhos, pertencentes ao Estado de São Paulo, próximos da capital. Utilizou-se o questionário WPAI-GH (Work Productitity and Actitity Impairment) para avaliar a atividade profissional e/ou doméstica das pacientes. RESULTADOS: As pacientes tinham idade média de 55,7 anos (dp=13,8), a maior parte de etnia branca (88,5 por cento), casada (55,8 por cento), assalariada (65,3 por cento) e a maioria se afastou das atividades (51,0 por cento), com estadiamento da doença mais avançado (p<0,05), fadiga e náuseas (p<0,05). A média do WPAI - GH foi 67,04 (dp = 5,62) para as pacientes afastadas, e 49,17 (dp = 6,89) para as não afastadas do trabalho (teste U de Mann-Whitney: p = 0,04). CONCLUSÃO: A quimioterapia acarreta diminuição da capacidade produtiva em parte significativa das mulheres com câncer de mama. O estadiamento mais avançado da neoplasia associou-se positivamente com o afastamento das atividades diárias das pacientes, provavelmente decorrente dos efeitos colaterais provocados, como fadiga e náuseas.
OBJECTIVES: Evaluate patients with breast cancer undergoing chemotherapy with respect to their epidemiologic and clinical variables as well as performance at work or at home. METHODS: this was a cross-sectional study including 52 women interviewed during breast cancer chemotherapy, stratified in two groups: those who continued to work and do household tasks, and did not continue to work or do household tasks. Patients were from two public hospitals in the State of São Paulo, one in Santo Andre and the other in São Bernardo do Campo. The WPAI - GH (Work Productivity and Activity Impairment) questionnaire was used to evaluate work and household performance of professionals or housewives, respectively. RESULTS: Mean age of the patients was 55.7 (SD=13.8), most were Caucasian (88.5 percent), married (55.8 percent), employed (65.3 percent) and the majority had to stop working because of treatment (51.0 percent), at more advanced stage (p<0.05), fatigue and nausea (p<0.05). Mean WPAI - GH was 67.04 (SD = 5.62) for patients who stopped working and 49.17 (SD = 6.89) for those who continued to work (Mann-Whitney U test: p = 0.04). CONCLUSION: Chemotherapy leads to a decrease in performance of a sizable fraction of women with breast cancer undergoing chemotherapy. A more advanced stage of neoplasia was positively associated with withdrawal from these activities probably due to side effects such as fatigue and nausea.
Assuntos
Feminino , Humanos , Pessoa de Meia-Idade , Absenteísmo , Neoplasias da Mama/tratamento farmacológico , Emprego/estatística & dados numéricos , Atividades Cotidianas , Antineoplásicos/efeitos adversos , Métodos Epidemiológicos , Fadiga/etiologia , Náusea/etiologiaRESUMO
INTRODUÇÃO: Hipotermia corporal induzida e resfriamento do miocárdio são métodos efetivos em relação à proteção domiocárdio durante cirurgias cardíacas e isquemia. É descrito na literatura que a exposição a temperaturas extremamente baixas causa comprometimentos de miofilamentos e de cristas mitocondriais em cardiomiócitos, entretanto, nenhum estudo analisou os efeitos do estresse pelo frio no tamanho do núcleo dos cardiomiócios. OBJETIVOS: Analisar os efeitos do estresse agudo pelo frio sobre o tamanho do núcleo dos cardiomiócitos. MÉTODOS: O estudo foi realizado em ratos Wistar adultos, pesando 300-310g (n=20). Os ratos foram divididos em dois grupos: 1) Controle (CON) e; 2) Hipotermia induzido (IH). Os animais do grupo IH foram expostos a uma temperatura controlada de -8ºC, durante 4 horas uma única vez. Foi realizada análise histológica de fígados e glândulas adrenais para examinar a condição de estresse. O tamanho do núcleo dos cardiomiócitos foi examinado por três investigadores independentes com o mesmo critério padronizado e posteriormente analisado pelo coeficiente de correlação de Bartko (R>0,75=concordância positiva). Teste t de Student foi aplicado. O nível de significância foi considerado como P<0,05. RESULTADOS: O grupo exposto ao estresse pelo frio apresentou maior depleção de lipídio nas glândulas adrenais (P<0,05) e de glicogênio no fígado (P<0,05). O grupo induzido à hipotermia mostrou menor volume do núcleo de seus cardiomiócitos (108 + 1,7 µm³; P<0,05), reduziu em 76 por cento comparado ao grupo controle (142 + 2,3 µm³). Correlação de Bartko: CON=0,44; IH=0,96, a variação entre a média dos grupos foi significativamente diferente. CONCLUSÃO: Esses resultados sugerem que a exposição ao estresse agudo pelo frio induz redução do núcleo dos cardiomiócitos em ratos.
INTRODUCTION: Total body induced hypothermia and myocardial cooling are effective methods regarding myocardial protection during heart surgery and ischemia. It is described in previous studies that extreme low temperature exposure causes mitochondrial cristae and myofilament disarrangement in cardiomyocytes, however, no investigation has analyzed the effects of cold stress on nuclear size of cardiomyocytes. OBJECTIVES: To evaluate the effects of acute cold stress exposure on the nuclear size of cardiomyocytes in rats. METHODS: The experimental study procedures were performed on 300-310g adult male Wistar rats. Rats (n=20) were divided into two groups: 1) Control (CON) and; 2) Induced hypothermic (IH) group. Animals of IH group were exposed during 4 hours once at a controlled temperature of - 8ºC. It was performed histological analysis of liver and adrenal gland to examine the stress condition of animals. Cardiomyocytes nucleus size were examined by three independent investigators with the same and standardized criteria and analyzed by Bartko's intra-class correlation coefficient (R>0.75 = positive concordance). Student's t test was applied. The significance level was set at P<0.05. RESULTS: The induced hypothermic group presented higher lipid depletion in adrenal gland cells (P<0.05) and higher glycogen depletion in liver glycogen (P<0.05). The experimental group showed lower cardiomyocytes nuclear volume (108 + 1.7 µm³; P<0.05), it decreased in 76 percent compared to the control group (142 + 2.3 µm³). Bartko's correlation: CON=0.44; IH=0.96, variation analysis between group's means differences was significant. CONCLUSION: These data suggest that acute cold stress exposure induces cardiomyocytes nucleus size reduction in rats.
Assuntos
Animais , Masculino , Ratos , Tamanho do Núcleo Celular , Temperatura Baixa/efeitos adversos , Miócitos Cardíacos/ultraestrutura , Glândulas Suprarrenais/metabolismo , Glândulas Suprarrenais/patologia , Glicogênio/metabolismo , Ventrículos do Coração , Hipotermia Induzida/efeitos adversos , Fígado/metabolismo , Fígado/patologia , Ratos Wistar , Estresse Fisiológico/fisiologiaRESUMO
As doenças cardiovasculares constituem a maior causade mortalidade no mundo ocidental, sendo a hipertensãoarterial, mesmo leve ou moderada, grande contribuinte paraa morbimortalidade. O tratamento da hipertensão arterialapresenta limitações, representadas pela falta de adesão comoconseqüência de diversos fatores, como: custo financeiro,efeitos colaterais dos fármacos em um paciente previamenteassintomático, falta de uma explicação adequada por parte domédico no que diz respeito às conseqüências da descontinuidadedo tratamento, baixo nível sociocultural e diversos outros. Osedentarismo é um importante fator de risco, interferindo demodo direto na morbimortalidade das doenças cardiovasculares,e indireto, devido ao seu grande papel no desenvolvimento dasíndrome metabólica e, portanto, na hipertensão arterial esuas conseqüências. Dessa forma, é de grande importância noarsenal terapêutico, proceder à implementação de modificaçõesdo estilo de vida, de preferência em forma multidisciplinar,particularmente em hipertensos menos graves. As atividadesfísicas de todos os tipos devem ser recomendadas em todosos casos, sendo este protocolo fundamentado em numerosostrabalhos sistemáticos e de metanálise, que oferecem amplorespaldo científico a este proceder. O presente estudo tem comoobjetivo avaliar o papel do exercício físico no tratamento nãofarmacológico da hipertensão arterial.
Cardiovascular diseases are the most important cause of death inthe occidental world, been the arterial hypertension, even weak ormoderate, a big contributor for morbid-mortality. Hypertensiontreatment has limitation, represented by a small adhesion ofthe treatment mainly: financial cost, no adequate explanationabout the consequences of stop the treatment, adverse effects onpreviously asymptomatic patients, low social-cultural level andothers. The sedentarism is an important risk factor, interferingdirect in the morbid-mortality of cardiovascular disease andalso due it largest influence in the metabolic syndrome andin the arterial hypertension and its consequences. Thus, itsvery important, in the treatment arsenal, the modification oflife style, particularly in cases of weak hypertension. Weak ormoderate physical activity must be recommended in all cases,like papers and met analysis defended. The present studyrevises the paper of physical exercise in the non-pharmacologicaltreatment of hypertension.
Assuntos
Exercício Físico , Hipertensão/terapiaRESUMO
Objetivo: Avaliar o efeito do enalaprilato, inibidor da enzima conversorade angiotensina, no processo de reversão da hipertrofia, uma vez quea hipertrofia ventricular esquerda é um importante fator fisiológicopreditivo que auxilia na prevenção de doenças cardíacas, pois seusmecanismos indutores estão relacionados ao índice de massa corporal,hipertensão, hipercolesterolemia, tabagismo, diabetes e uso demedicação, que são empregados nos índices para modelos de avaliaçãode risco. Métodos: Um modelo histomorfométrico comparativo foiempregado para analisar os miócitos do ventrículo esquerdo, diafragmae gastrocnêmio. Oitenta ratos Wistar foram divididos em cinco grupos:controle, isoproterenol, enalaprilato, isoproterenol-enalaprilato (ISOE)e isoproterenol-água. O coração, o diafragma e o gastrocnêmioforam submetidos a uma análise histomorfométrica microscópica.Resultados: A proporção da massa tecidual úmida-seca verificouseaumentada entre os grupos controle e isoproterenol. Não houvediferença estatística significativa ou morfológica entre os demaisgrupos experimentais. Conclusão: Sugere-se que há forte evidênciade que a hipertrofia ventricular esquerda seja primariamente induzidapor ativadores neuro-humorais relacionados aos sistemas simpáticoe renina-angiotensina. O enalaprilato aumenta a taxa de regressãohipertrófica no ventrículo esquerdo, mas isto não é observado nodiafragma e gastrocnêmio.
Assuntos
Diafragma , Enalaprilato , Hipertrofia Ventricular Esquerda/induzido quimicamente , Isoproterenol , Miócitos Cardíacos , Músculo EsqueléticoRESUMO
O objetivo principal deste estudo foi avaliar qualitativamente a integridade da ultra-estrutura atrial miocárdica depois de descargas elétricas transtorácicas. O equipamento para descargas elétricas foi adaptado para pequenos animais, mantendo-se as mesmas características daqueles utilizados em seres humanos. Descargas elétricas da ordem de 300 mV foram aplicadas na região precordial de 30 ratos. Por seleção não preferencial, os animais foram divididos em três grupos com dez animais cada um, para compor as diferentes análises biológicas: o grupo controle no qual não se executou nenhum tipo de procedimento; o grupo experimental em que os animais receberam dez eletrochoques. A seguir, os animais desses dois grupos foram sacrificados. O grupo experimental pós-descarga recebeu dez eletrochoques e foi sacrificado uma semana depois. Após anestesia foram retirados fragmentos do fígado, suprarenal e do átrio esquerdo para análise. Resultados: O tecido miocárdico foi analisado por microscopia eletrônica onde se verificou que um expressivo número de mitocôndrias teve a sua parede celular alterada ou lesada no grupo de descarga elétrica. Nos demais grupos, observou-se a integridade da citoarquitetura atrial. Em todos os fragmentos hepáticos e adrenais examinados não ocorreu depleção glicogênica ou lipídica, respectivamente. Conclusão: Os resultados evidenciaram que após descargas elétricas transtorácicas houve dano celular do tecido miocárdico em nível ultra-estrutural, mesmo não tendo sido observada a ocorrência da reação de alarme, ressaltando a importância da proteção celular, antes e após os procedimentos clínicos relacionados à cardioversão elétrica.
Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Arritmias Cardíacas , Cardioversão Elétrica , Miocárdio/ultraestruturaRESUMO
A hipertrofia ventricular esquerda (HVE) é o mais tormentoso fator de risco cardiovascular, cursando de modo independente dos demais. Para prevenção primária e secundária é necessário elucidar os mecanismos de indução. Objetivos: Estudar o efeito do enalaprilato na reversão da hipertrofia ventricular esquerda, do diafragma e do gastrocêmio para contribuir na elucidaçâo dos mecanismos de indução da HVE. Material e métodos: foram estudados 80 ratos Wistar e divididos em 5 grupos: Grupo Controle (CON): ratos submetidos por oito dias consecutivos a injeções subcutâneas de O,3 ml de óleo de oliva às 8.OOh, e em seguida 22 dias consecutivos de injeções subcutâneas de O,3 ml de água destilada às 8.00 h. Grupo Isoproterenol (ISO): ratos submetidos por oito dias consecutivos a injeções subcutâneas às 8.00 h, de suspensão em óleo de oliva de O,3 mg/kg de peso de isoproterenol (Sigma Co.). Grupo Isoproterenol-Água (ISO-ÁGUA): ratos submetidos por oito dias consecutivos a injeções subcutâneas de suspensão em óleo de oliva, de O,3 g/kg de peso isoproterenol (Sigma Co) às 8.00 h, e em seguida, 22 dias onsecutivos de injeções subcutâneas de O,3 ml de água destilada, às 8.00 h; Grupo Isoproterenol-Enalapriiato (ISO-ENA): ratos submetidos por oito dias consecutivos a injeções subcutâneas, de suspensão em óleo de oliva de O,3 g/kg de peso de isoproterenol (Sigma Co) às 8.00 h, e em seguida, 22 dias consecutivos de injeções subcutâneas de O,3 ml de enalaprilato (lote L 072314-Merck Sharp & Dohme), às 8.00 h; Grupo Enalaprilato (ENA): ratos submetidos por oito dias consecutivos a injeções subcutâneas de O,3ml de óleo de oliva às 8.00 h, e em seguida, 22 dias consecutivos de injeções subcutâneas de O,3 ml de enalaprilato (lote L 072314-Merck Sharp & Dohme), às 8.00 h. Ao final do experimento os animais eram sacrificados e analisado o coração, diafragma e o gastrocnêmio. Foi feita a histometria dos três tipos de miócitos, e obtido o peso seco e úmido do VE nos cinco grupos. Peso úmido: ISO > ISO-ÁGUA = ISO-ENA > CON = ENA Peso seco: ISO > ISO-ÁGUA = ISO-ENA > CON = ENA Resultado da histometria das Fibras Musculares Cardíacas, Diafragmáticas e do Gastrocnêmio em centímetros: Para os eixos maiores e eixos menores do VE: ISO > ISO-ÁGUA > CON = ISO-ENA = ENA ISO > ISO-ÁGUA > CON = ISO-ENA = ENA Para os eixos maiores e eixos menores do diafragma e do gastrocnêmio: ISO > ISO-ÁGUA = ISO-ENA = ENA = CON Conclusões: considerando os mecanismos...(au)
Assuntos
Diafragma , Enalaprilato , Hipertrofia , Hipertrofia Ventricular Esquerda , IsoproterenolRESUMO
Beginning with a patient presenting with an atrial septal defect (ASD) of the secundum type, the genealogy was identified in four affected individual who belonged to three successive generations of the same family. The defects were visually confirmed in all individuals and were found to be anatomically similar. No other congenital malformations were present in these individuals. The generology was identified in 1972, when ASD recurred in two generations, and it was concluded that the mechanism of transmission was autossomal recessive. The fifth individual, identified 21 years later, and having an anomaly identical to that of the others, was the child of a couple who had no consaguinity and whose mother was a member of the previously studied genealogy. Considering the abscense of phenotype in the parents and the rarity of the ASD gene in the general population, the ocurrence of the uniparental disomy for this family nucleus, and the same autosomal recessive mechanism of transmission by this affected individual is possible. This study reports the familial occurrence of ASD by genetic mechanisms of transmission, emphasizing the necessity for genetic-clinical studies in members of the familial nucleus in order to detect new carriers, who usually are asymptomatic, thereby allowing for early and adequate treatment of individuals who may be affected.
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Humanos , Masculino , Feminino , Comunicação Interatrial/genética , LinhagemRESUMO
A tuberculose mamária é rara. A incidência relatada varia entre 0,25 por cento e 4,5 por cento de todas as doenças mamárias tratadas cirurgicamente. Três casos de mastite tuberculosa sao relatados neste trabalho. Duas pacientes apresentaram mastite tuberculosa disseminada com múltiplas fístulas e uma a forma nodular da doença. Em todas as pacientes, o diagnóstico foi realizado através da biópsia da lesao com exame histológico. Todas receberam quimioterapia antituberculosa com excisao da lesao na forma nodular.
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Humanos , Feminino , Adulto , Pessoa de Meia-Idade , Biópsia , Mastite/cirurgia , Tuberculose , Antibióticos Antituberculose/uso terapêutico , Mycobacterium tuberculosisRESUMO
A hipertrofia cardíaca é um dos principais mecanismos de compensação frente à hipertensão arterial que, com a continuação, leva a alterações degenerativas do coração. A forma clássica de hipertrofia, nesse caso, é a concêntrica, ocorrendo a forma excêntrica nas fases mais avançadas da doença. Os principais fatores desencadeantes são os níveis de pressão arterial, associados a outros como idade, níveis circulantes de hormônios sexuais e raça. Na molécula, a hipertrofia ocorre associada a alterações da síntese protéica. Embora não estejam completamente elucidados, os mecanismos podem ser disparados por fatores mecânicos, aumento de tensão ou estiramento, e ativação de receptores adrenérgicos, que, por sua vez, ativam fatores de transcrição. Como conseqüências da hipertrofia, temos: maior ocorrência de arritmias, aumento da incidência de infarto do miocárdio e insuficiência cardíaca congestiva. Quanto à identificação da hipertrofia, os métodos mais comuns empregados na prática clínica são a eletrocardiografia e a ecocardiografia. Sendo a hipertrofia cardíaca deletéria para o indivíduo, sua prevenção e seu tratamento devem ser considerados. Assim, indica-se o combate à obesidade e à ingesta excessiva de sal e o tratamento de fatores de risco. O tratamento com drogas envolve o uso de inibidores da enzima conversora da angiotensina, diuréticos, bloqueadores de canais de cálcio e betabloqueadores, visando, assim, o efeito redutor dos níveis tensionais e a reversão da hipertrofia.
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Humanos , Hipertensão/complicações , Hipertrofia Ventricular Esquerda/etiologia , Hipertrofia Ventricular Esquerda/diagnóstico , Hipertrofia Ventricular Esquerda/tratamento farmacológico , Hipertrofia Ventricular Esquerda/fisiopatologiaRESUMO
OBJETIVO: Avaliar se o enalaprilato, droga inibidora da enzina de conversäo da angiotensina I, previne a hipertrofia ventricular esquerda (HVE) induzida pelo isoproterenol. MÉTODOS: Foram divididos em 4 grupos, 72 ratos Wistar-EPM: CON controle; ENA, tratados com enalaprilato ( 1 mg/kg via subcutânea (sc) por 8 dias); ISO, tratados com isoproterenol (0,3 mg/kg via sc/8 dias) e ENA+ISO, tratados simultaneamente com ambas as drogas. Em 10 animais de cada grupo foram determinadas a freqüência cardíaca (FC) e a pressäo arterial (PA) e verificado o peso de ventrículo esquerdo (VE). Em 8 animais de cada grupo, fragmento do VE foi corado com hematoxilia-eosina e picro-sírius e preparado para estudo morfométrico e ultra-estrutural, respectivamente, com microscópio de luz e eletrônico. RESULTADOS: Nos grupos estudados (CON, ENA, ISO e ISO+ENA) näo ocorreram variaçöes na PA. Os grupos ISO e ISO+ENA exibiram aumentos significantes na FC. O grupo ISO apresentou aumento significantivo do peso do VE(PU=0,821g e PS=0,204g), quando comparado ao grupo CON. O grupo ENA näo exibiu modificaçäo de peso do VE quando comparado ao grupo CON (PU=0,590g e PS=0,139g). No grupo ENA+ISO (PU=0,737g e PS=0,177g) constatou-se diferença de peso ao ser comparado aos grupos ISO e CON. A análise morfométrica e ultra-estrutural mostraram que o ISO induziu hipertrofia dos cardiomiócitos e aumento do tecido do tecido conjuntivo com depósito de fibras colágenas do tipo I. O enalaprilato associado com isoproterenol atenuou importantemente aquela manifestaçäo. CONCLUSÄO: O enalaprilato inibiu a açäo do isoproterenol sobre os cardiomiócitos, evitando parcialmente, na dose utilizada, a HVE e diminuindo também a quantidade de fibras colágenas.