Regulación de la respuesta inmune frente a la infección por helicobacter pylori / Regulation of the immune response against infection caused by helicobacter pylori

Frente a una infección por Helicobacter pylori (H. pylori), el huésped desarrolla una respuesta inmune que es inefectiva en eliminar la bacteria. El sistema inmune innato, juega un rol central procesando y presentando antígenos de H. pylori. La presencia de citoquinas reguladoras (IL-10 o IL-12) podrían modular una respuesta linfocitica (Th) tipo 1 estableciendo una gastritis crónica, o una respuesta Th2 con producción de anticuerpos y la erradicación de la bacteria. IFN-Ý (respuesta Th1) podría mediar la inducción y la expresión de proteínas que pertenecen al complejo de histocompatibilidad tipo II (HLA-II) en células epiteliales, aumentando la adherencia de H. pylori al epitelio gástrico e induciendo apoptosis. IL-4 (respuesta Th2) podría aumentar la expresión del HLA-II, la producción de IgG e IgE, el crecimiento de células T. Finalmente estudios recientes se han focalizado en la inducción de apoptosis celular como un mecanismo de proliferación celular balanceada y como método de defensa del huésped frente a la infección por H. pylori

Participación de interleuquina-8 en patología gástrica en niños / Interleukin-8 expression in gastric pathology in children

Introducción: Interleuquina (IL)-8 ha sido involucrada en las respuestas inflamatoria de la infección por H. pylori. Objetivo: Evaluar la presencia y niveles de IL-8, y su correlación con factores demográficos, presencia de H. pylori, daño histológico asociado, y evolución de la infección, en niños chilenos con H. pylori. Métodos: En forma prospectiva, 50 niños con indicación de endoscopía, fueron enrolados previo consentimiento parental. Las biopsias antrales fueron analizadas para: detección de H. pylori mediante ureasa, tinción histológica, detección de IL-8 por ELISA, expresado como pg de citoquina/mg de proteína total. Resultados: La edad promedio fue de 13,9 ñ 2,6 años (media ñ 1 DE). No hubo asociación entre edad, sexo, nivel socioeconómico y el nivel de IL-8 (p = 0,3). Los 37 niños infectados con H. pylori presentaron niveles de IL-8 mayores que los niños no infectados (311,1 vs 79,9 pg/ml, p < 0,05). La intensidad del infiltrado inflamatorio (p = 0,0022), la actividad determinada por polimorfonucleares (p = 0,027) y la presencia de desdiferenciación foveolar (p = 0,00003), se correlacionaron con la presencia de IL-8. La expresión de IL-8 en mucosa antral fue mayor en niños con gastritis crónica y especialmente en aquellos con úlcera duodenal al ser comparado con el grupo normal (p < 0,005 y p < 0,0005, respectivamente), pero no hubo diferencia entre los niños infectados con H. pylori con gastritis sola (351 pg/mg) comparados con los que presentaban ulceración duodenal (375 pg/mg). Conclusiones: El mayor nivel de IL-8 en niños con úlcera duodenal puede representar un mayor nivel de activación inflamatoria local o ser un marcador de mayor virulencia bacteriana

Dolor abdominal, dispepsia y gastritis en pediatría: rol del helicobacter pylori / Abdominal pain, dyspepsia and gastritis in paediatrics: role of the helicobacter pylori

Helicobacter pylori (H. pylori), el patógeno más común del tracto gastrointestinal en seres humanos, es la causa más frecuente de gastritis crónica, está asociado etiológicamente con úlcera gastroduodenal y algunos cánceres gástricos. La creciente acumulación de información ha hecho necesario reevaluar los conceptos de gastritis, dolor abdominal y dispepsia en pediatría, por lo que el objetivo de esta revisión fue actualizar estos conceptos enfatizando la relación de estas relación de estas entidades y discutir la evidencia disponible para promover una buena práctica clínica, al respecto. La asociación entre la infección por H pylori y otras condiciones, como dolor abdominal recurrente y dispepsia no ulcerosa, no ha sido demostrada y es más bien especulativa. El H. pylori es considerado un patógeno, porque, entre otras características, cumple cada uno de los postulados de Koch como causante de gastritis crónica; en efecto, H. pylori juega un rol crítico y necesario en la patogénesis de la gastritis crónica activa. El papel H. pylori como causa de úlcera péptica en adultos ha sido bien establecido. Aunque en niños las evidencias no son tan potentes, sí son altamente sugerentes. aun cuando la mayoría de la población mundial está colonizada por H. pylori, solo una pequeña proporción tendrá manifestaciones clínicas producidas por la infección. Aproximadamente el 10 por ciento de ellos desarrollará úlcera péptica a lo largo de su vida, y las personas infectadas tendrán un incremento de 2 a 6 veces en el riesgo de desarrollar cáncer y lifoma tipo MALT (tejido linfoide asociado a mucosas) comparado con población no infectada

Análisis inmunológico de la patogenia en la infección por helicobacter pylori y enfermedades asociadas / Immuno pathogenesis of the helicobacter pylori infection and its associated diseases

En Chile, un alto porcentaje de la población presenta colonización gástrica por helicobacter pylori (H. pylori), el patógeno más común del tracto gastrointestinal, en oposición a los países desarrollados, donde la prevalencia de la infección es mucho menor. Se ha postulado que algunos factores microbiológicos, como la existencia de distintas cepas y diversos factores de virulencia de estas, se asociarían a distintas formas clínicas de evolución de la infección. La variabilidad a nivel génico entre cepas, determinaría la variabilidad fenotípica de la población bacteriana, en especial de dos rasgos polimórficos: las proteínas VacA y CagA, que a su vez determinarían diferencias tanto en la virulencia de la bacteria como en el patrón de la infección. La presencia de uno u otro alelo en relación a ambos rasgos determinaría el tipo y evolución de la enfermedad gastroduodenal. Sin embargo, los factores del huésped en su capacidad de responder frente a un patógeno no invasor y persistente, son al menos tan importantes como los ya mencionados. Un rol crucial lo cumplen las citoquinas proinflamatorias, que a través de una fina regulación en su expresión e interacción mutua, participan en la respuesta primaria e innata a la bacteria y modulan una respuesta de tipo celular y específica de tipo Th1 o Th2. Es necesario una revisión unificadora en la comprensión de la patogénesis de la infección por H. pylori, ya que tanto los factores microbiológicos como inmunológicos participan en la evolución de las distintas formas clínicas de la infección