Infección por COVID-19 y accidente cerebrovascular / COVID-19 Infection and Stroke

La actual pandemia de COVID-19 causada por el virus SARS-CoV-2, se caracteriza por una alta morbilidad y mortalidad. Algunos estudios han reportado que la frecuencia de ictus en pacientes infectados con el virus oscila entre un 5-20 por ciento. A pesar de estas cifras alarmantes, las vías por las cuales el virus llega al sistema nervioso central y los mecanismos fisiopatológicos por los que puede ocurrir un ictus en estos pacientes no han sido totalmente esclarecidos. Numerosos estudios han demostrado que la infección por SARS-CoV-2 está asociada a un estado protrombótico, capaz de causar un tromboembolismo arterial y venoso. Además, se ha reportado una respuesta inflamatoria exacerbada, con reclutamiento de células sanguíneas y una secreción desproporcionada de citoquinas proinflamatorias. También la hipoxia y fenómenos cardioembólicos han sido propuestos como posibles mecanismos. Es esencial definir con exactitud los mecanismos fisiopatológicos que vincula la infección por SARS-CoV-2 con la ocurrencia del ictus, con la finalidad de aplicar tratamientos más específicos y evitar futuras complicaciones(AU)

The actual Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) infection is an ongoing pandemic, characterized by high morbidity and mortality produced by SARS-CoV-2 virus. Studies reported a stroke frequency around 5-20 percent in infected patients; however, SNC invasion and pathophysiological mechanisms related to stroke in COVID-19 patients are still unknown. Several studies have demonstrated that SARS-CoV-2 infection is linked to a prothrombotic state causing venous and arterial thromboembolism. Also, an overstated inflammatory response with recruitment of blood cells and disproportioned secretion of proinflammatory cytokines has been reported. Finally, cardioembolism and hypoxia have been proposed as surrogate mechanisms. It is essential to define the pathophysiological mechanisms of stroke during the infection in order to apply more specific treatments to avoid further stroke complications(AU)

Deficiencia de folato y concentraciones elevadas de formato en suero y líquido cefalorraquídeo de pacientes con neuropatía óptica epidémica / Folic acid deficiency and increased concentrations of formate in serum and cerebrospinal fluid of patients with epidemic optical neuropathy

We studied 62 patients aged 48 years as an average and diagnosed with bilateral optical neuropathy during an epidemics in Pinar del RÝo province. Of these patients, 42 showed the optical form whereas 20 had the mixed form of optical neuropathy. We researched into the levels of formate and folate in serum and cerebrospinal fluid samples and we found a marked deficiency of folates in more than 50 of samples and high formate concentration levels in almost 25 of samples. We concluded that nutritional shortages that lead to a reduction of folates, and the intake of small amounts of methanol in alcoholic drinks could lead to lacking energetic states which would facilitate that the optical nerve be affected and the epidemic optical neuropathy appear.

Los aminoácidos como marcadores bioquímicos en las neuropatías ópticas epidémica y endémica / The amino acids as biochemical markers in the epidemic and endemic optic neuropathies

Se estudió el patrón de aminoácidos en suero y líquido cefalorraquídeo (LCR) de 12 y 8 pacientes respectivamente, con neuropatía óptica epidémica diagnosticada entre 1995-1997 (período endémico). Además se estudió el LCR de 16 pacientes diagnosticados durante la epidemia (1992). El análisis de aminoácidos en suero y LCR se llevó a cabo por cromatografía líquida de alta resolución con detección fluorescente, previa derivatización con aldehído ortoftálico. Al igual que en el estudio anterior, no se observaron deficiencias importantes de los aminoácidos esenciales en el suero de los pacientes estudiados, aunque se encontraron concentraciones menores de treonina, ácido aspártico y taurina en el suero de los pacientes con neuropatía óptica epidémica diagnosticada en el período endémico. La taurina desempeña una función importante en la estructura y función de los fotorreceptores de la retina. En el hombre no es sintetizada en las cantidades necesarias, por lo que debe ser suplida en la dieta. Por encontrarse solamente en alimentos de origen animal, consideramos que la deficiencia de taurina podría ser un factor contribuyente al desarrollo de la neuritis óptica epidémica en nuestros pacientes. Se analizaron además muestras de LCR en los períodos epidémico y endémico, se observó aumento de ácido glutámico y aspártico en el período epidémico y de ácido glutámico durante la endemia. La presencia de un exceso de aminoácidos excitotóxicos en el LCR apoya los estudios neurocognitivos previos que sugerían afección del sistema nervioso central en estos pacientes

Lipoproteínas del suero de la enfermedad cerebrovascular isquémica / Serum lipoproteins in the ischemic cerebrovascular disease

Se estudiaron las lipoproteinas del suero de 103 pacientes con enfermedad cerebrovascular isquémica (66 con infarto cerebral y 37 con ataques transitorios ded isquemia cerebral) y de 101 controles. Ambos grupos se distribuyeron en 2 subgrupos de edad: de 40 a 59 años y de 60 a 79 añs. Para la separación de las lipoproteínas del suero se empleó la electrofóresis engel de poliacrilamida, con la que se observó un porciento menor de fracción alfa y un mayor porciento de fracción prebeta en todos los grupos de pacientes: un porciento menor de fracción beta en pacientes masculinos de ambos grupos de edad y un mayor porciento de fracción de densidad intermedia en todos los grupos de pacientes con excepción de las mujeres entre 60 y 79 años de edad. Se concluye que el método es de utilidad para el estudio de las alteraciones del metabolismo lipídico en pacientes con enfermedad cerebrovascular isquémica

Isoenzimas de la deshidrogenasa láctica en la distrofia muscular progresiva tipo Duchenne / Izoenzyme of lactic dehydrogenase in Duchenne's type progressive muscular dystrophy

Se determinaron las isoenzimas de la deshidrogenasa láctica (LD) en un grupo de sujetos sanos, en pacientes con distrofia muscular progresiva tipo Duchenne (DMD) y en posibles portadoras de esta enfermedad. La separación se realizó por electroforesis en gel de poliacrilamida al 6,2 %, con tinción específica de las isoenzimas mediante reacción enzimática en presencia de lactato, dinucleótido de adenina nicotinamida (NAD+), metosulfato de fenacina y nitro blue tetrazolium (NBT). Se observó un incremento de la isoenzima LD2, con disminución de LD1 en el grupo de pacientes con DMD; las mayores alteraciones se vieron en aquellos apcientes con más tiempo de evolución de la enfermedad. En el grupo de posibles portadoras se demostró aumento de la isoenzima LD2. Se concluyó que le empleo del isoenzimograma de la LD sérica pude resultar tan útil como la determinación de creatinoquinasa (CK) para la detección de portadoras