Trigeminia de la bigeminia ventricular por mecanismo reentrante: reentrada de la reentrada / Trigeminy of ventricular bigeminy caused by reentrant mechanism: reentry of reentry

El proceso post-infarto agudo de miocardio genera el sustrato apropiado para la formación de circuitos de reentrada, los cuales son considerados como el mecanismo más frecuente de las extrasístoles y taquiarritmias ventriculares. Presentamos el trazado electrocardiográfico de un paciente con infarto agudo de miocardio en quien se observó la inusual concurrencia de una trigeminia ventricular acoplada a extrasístoles ventriculares bigeminadas, que originó una secuencia de trigeminia sobre la bigeminia, evidenciando la existencia de dos circuitos reentrantes (reentrada de la reentrada); después de una dupla de la extrasístole bigeminada se genera un aleteo ventricular.

The process that follows an acute myocardial infarction generates an appropriate substrate for the formation of reentry circuits, considered to be the most frequent mechanism of ventricular extrasystoles and tachyarrhythmias. We present the case of a patient with an acute myocardial infarction unusually concurring with ventricular trigeminy coupled to ventricular bigeminated extrasystoles giving rise to a trigeminy sequence over the bigeminy, which indicates the existence of two reentry circuits (reentry of reentry) that trigger ventricular flutter.

Inducción de taquicardia reentrante nodal aurículo-ventricular por aplicación de radiofrecuencia / Induction of atrioventricular nodal reentrant tachycardia by radiofrequency application

La taquicardia reentrante nodal aurículo ventricular es la forma más común de taquicardia sostenida, regular con QRS angostos. Fisiopatológicamente está determinada por una anatomía y fisiología nodal aurículo ventricular dual, con una vía rápida y otra lenta que forman el sustrato de la reentrada. El estudio electrofisiológico determina el diagnóstico de certeza si es inducida, aunque en algunos casos no es posible. Presentamos nuestra casuística donde la aplicación de radiofrecuencia indujo taquicardia reentrante nodal aurículo ventricular cuando el estudio electrofisiológico no pudo hacerlo, y explicamos su mecanismo electrofisiológico.

Atrioventricular nodal reentrant tachycardia is the most common form of sustained regular narrow QRS complex tachycardia. It is caused by the presence of a dual atrioventricular nodal anatomy and physiology, with a fast and a slow pathway forming a substrate for re-entry. Electrophysiology study confirms the diagnosis when the tachycardia is induced, although in some cases this is not possible. Casuistry is here presented where the application of radiofrequency induced atrioventricular nodal reentrant tachycardia, when the electrophysiological study could not do it; we explain here its electrophysiological mechanism.

Síndrome de Andersen-Tawil: una revisión del diagnóstico genético y clínico con énfasis en sus manifestaciones cardíacas / Andersen-Tawil syndrome: A review of its clinical and genetic diagnosis with emphasis on cardiac manifestations

El síndrome de Andersen-Tawil resulta de la alteración de canales de potasio, se hereda de forma autosómica dominante y se cataloga como el tipo 7 de los síndromes de QT largo congénitos. El gen afectado es el KCNJ2, el cual codifica la proteína Kir2.1 que forma el canal de potasio rectificador interno («inward rectifier¼). Este canal interviene en la estabilización del potencial de membrana en reposo y controla la duración del potencial de acción en el sistema musculoesquelético y cardíaco. En miocitos ventriculares, es un componente responsable de la rectificación de la corriente de potasio en la fase 3 del potencial de acción. Debido a que Kir2.1 está presente en el sistema musculoesquelético, corazón y cerebro, las alteraciones de esta proteína dan origen a las principales características del síndrome: parálisis flácida, arritmias ventriculares y alteraciones leves a moderadas en el desarrollo del esqueleto, especialmente en manos y pies. En la presente revisión se aborda esta enfermedad desde el punto de vista del diagnóstico clínico y molecular con énfasis en sus manifestaciones cardíacas.

The Andersen-Tawil syndrome is a cardiac ion channel disease that is inherited in an autosomal dominant way and is classified as type 7 of the congenital long QT syndromes. Affected gene is KCNJ2, which forms the inward rectifier potassium channel designated Kir2.1. This protein is involved in stabilizing the resting membrane potential and controls the duration of the action potential in skeletal muscle and heart. It also participates in the terminal repolarization phase of the action potential in ventricular myocytes and is a major component responsible for the correction in the potassium current during phase 3 of the action potential repolarization. Kir 2.1 channel has a predominant role in skeletal muscle, heart and brain. Alterations in this channel produce flaccid paralysis, arrhythmias, impaired skeletal development primarily in extremities and facial area. In this review we address the disease from the point of view of clinical and molecular diagnosis with emphasis on cardiac manifestations.

Mecanismos involucrados en el efecto antiarritmico y proarritmico del magnesio / Mechanisms involved in the antiarrhythmic and proarrhythmic effects of magnesium

El objetivo fue analizar en perros, los efectos del MgCl2, y del MgSO4 sobre los mecanismos electrofisiológicos que pudieran vincularse con las acciones antiarrítmicas y proarrítmicas de estas soluciones. Se estudiaron previamente los parámetros farmacocinéticos del MgCl2 y del MgSO4; ambos mostraron que el Mg plasmático disminuye exponencialmente (constante beta de O,118 ñ O,013 h-l), t 1/2 de eliminación de 6,02 ñ O,68 h y una Vda de O,259 ñ O,02lxkg-l. Posteriormente se estudiaron dos grupos de animales - Grupo I: dieta normal. Grupo II A: dieta sin Mg + clortalidona + K y Grupo II B: dieta sin Mg + clortalidona + KCI + MgSO4. Se midieron los electrolitos y las variables electrofisiológicas por medio de estimulación ventricular programada. El grupo I mostró que la administración de MgSO4 endovenoso disminuye el Na, el K y el umbral de fibrilación ventricular (UFV) y prolonga el período refractaria efectivo ventricular (PREV). El MgCl2 no modifica el UFV, pero prolonga el PREV, el A-H, el QTc y el PQ. El MgSO4 aumenta la excreción de K urinario en forma significativamente mayor que el MgCl2. La administración de NaCl no alteró las variables electrofisiológicas pero el NaSO4 disminuyó el K plasmático, sin modificar el UFV. El Grupo II A presentó descenso del K y Mg plasmático, linfocitario y miocárdico, disminución del PREV y del UFV y aumento del QTc. A este grupo se le administro en forma aguda: 1) MgSO4 que provocó mayor descenso del UFV y del K plasmático y aumento del PREV y 2) KCI que aumento el K piasmático y el UFV. El grupo II B no modificó los electrolitos ni las variables electrofisiológicas. Se concluye que los efectos antiarrítmicos observados en clínica por la administración de sales de Mg se deberían probablemente a la prolongación del PREV. Sin embargo, la depleción de K inducida por el MgSO4 puede provocar un descenso del UFV, efecto proarrítmico que se podría evitar utilizando MgCl2.