Disipación energética y protección vascular durante la hipertensión arterial sistémica: rol del músculo liso / Energetic dissipation and vascular protection during the systemic arterial hypertension: rol of the smooth muscle

Introducción: las arterias amortiguan las oscilaciones de alta frecuencia de las ondas de presión y flujo disipando energía. El amortiguamiento protege la pared arterial de daños relacionados con dichas oscilaciones. Objetivo: analizar el rol del músculo liso vascular (MLV) en la protección parietal y disipación energética de arterias carótidas (ACC) de sujetos normotensos, hipertensos e hipertensos tratados con inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (ECA). Métodos: presión (tonometría) y diámetro (ecografía) carotídeos se registraron en sujetos normotensos (n=12) e hipertensos (n=22) asignados aleatoriamente al tratamiento placebo (n=10) o inhibidores de ECA (ramipril 5-10 mg/día n=12). Se midió in vitro, presión, diámetro en ACC de donantes (n=4; tono vascular nulo), en condiciones hemodinámicas similares a las de los sujetos. Se calculó para cada latido, usando modelización adaptativa, el índice viscoso, elástico e inercial, la energía disipada (Wn) fue mayor (p<0,05) que en los normotensos, mientras que la protección parietal fue similar. Solo en los hipertensos tratados, la Wn se acercó a los valores de los normotensos, sin cambiar la protección parietal. En situación de tono nulo (in vitro) la Wn y la protección parietal fueron menores que en los normotensos (p<0,01), evidenciando la dependencia de estos parámetros con el tono muscular. Conclusión: el sistema arterial mantiene la protección parietal. El MLV protege la pared disipando energía. En hipertensos, la disipación energética aumenta, y se mantiene amortiguamiento y la protección parietal. La disipación energética puede reducirse (tratamiento), disminuyendo la poscarga ventricular y manteniendo la protección arterial.

Evaluación mecánica de arterias sistémicas: análisis del rol del desacople mecánico en la génesis de vasculopatías obstructivas / Mechanical evaluation of systemic arteries: assessment of the mechanical mismatch in the development of obstructive vasculopathies

El desarrollo de hiperplasia intimal ha sido reconocido como la principal causa de mal funcionamiento de los accesos vasculares utilizados en pacientes sometidos a hemodiálisis por insuficiencia renal terminal. Lo mismo ocurre en pacientes revascularizados, ya sea usando puente con vena safena o prótesis vasculares de politetrafluoretileno expandido (ePTFE). El desacople elástico entre la arteria nativa y el injerto ha sido señalado como la causa del desarrollo de hiperplasia intimal. En este trabajo se describen los índices mas utilizados para caracterizar las propiedades mecánicas de la pared arterial. Además se reporta un análisis biomecánico de arterias, venas y prótesis de politetrafluoroetileno expandido