Mecanismos involucrados en el efecto antiarritmico y proarritmico del magnesio / Mechanisms involved in the antiarrhythmic and proarrhythmic effects of magnesium

El objetivo fue analizar en perros, los efectos del MgCl2, y del MgSO4 sobre los mecanismos electrofisiológicos que pudieran vincularse con las acciones antiarrítmicas y proarrítmicas de estas soluciones. Se estudiaron previamente los parámetros farmacocinéticos del MgCl2 y del MgSO4; ambos mostraron que el Mg plasmático disminuye exponencialmente (constante beta de O,118 ñ O,013 h-l), t 1/2 de eliminación de 6,02 ñ O,68 h y una Vda de O,259 ñ O,02lxkg-l. Posteriormente se estudiaron dos grupos de animales - Grupo I: dieta normal. Grupo II A: dieta sin Mg + clortalidona + K y Grupo II B: dieta sin Mg + clortalidona + KCI + MgSO4. Se midieron los electrolitos y las variables electrofisiológicas por medio de estimulación ventricular programada. El grupo I mostró que la administración de MgSO4 endovenoso disminuye el Na, el K y el umbral de fibrilación ventricular (UFV) y prolonga el período refractaria efectivo ventricular (PREV). El MgCl2 no modifica el UFV, pero prolonga el PREV, el A-H, el QTc y el PQ. El MgSO4 aumenta la excreción de K urinario en forma significativamente mayor que el MgCl2. La administración de NaCl no alteró las variables electrofisiológicas pero el NaSO4 disminuyó el K plasmático, sin modificar el UFV. El Grupo II A presentó descenso del K y Mg plasmático, linfocitario y miocárdico, disminución del PREV y del UFV y aumento del QTc. A este grupo se le administro en forma aguda: 1) MgSO4 que provocó mayor descenso del UFV y del K plasmático y aumento del PREV y 2) KCI que aumento el K piasmático y el UFV. El grupo II B no modificó los electrolitos ni las variables electrofisiológicas. Se concluye que los efectos antiarrítmicos observados en clínica por la administración de sales de Mg se deberían probablemente a la prolongación del PREV. Sin embargo, la depleción de K inducida por el MgSO4 puede provocar un descenso del UFV, efecto proarrítmico que se podría evitar utilizando MgCl2.

Magnesio plasmático y umbral de fibrilación ventricular en perros anestesiados / Plasmatic magnesium and ventricular fibrillation threshold in anesthetized dogs

En perros anestesiados con pentobarbital sódico se estudió el efecto de la administración parenteral de soluciones de sulfato y cloruro de magnesio sobre algunas variables electrofisiológicas vinculadas a su potencial efecto de la administración parenteral de soluciones de sulfato y cloruro de magnesio sobre algunas variables electrofisiológicas vinculadas a su potencial efecto antiarrítmico. De los resultados obtenidos se puede concluir que tanto el sulfato como el cloruro de magnesio prolongan el período refractario efectivo ventricular (PREV), efecto probablemente relacionado con la prolongación del intervalo QTc. La administración de magnesio prolongó el intervalo AH probablemente por bloquear el canal de Ca++. El cloruro de magnesio no modificó el umbral de fibrilación ventricular (UFV), pero el sultato de magnesio lo hizo descender en forma significativa. Este efecto pudo estar relacionado con la disminución del potasio plasmático inducida por la administración de sulfato de magnesio y a la elevación del magnesio plasmático, porque la administración de sulfato de sodio, que también disminuyó el K+ plasmático, no modificó el UFV. Los efectos antiarrítmicos observados con la aministraciRon de magnesio en pacientes normomagnesémicos podrían ser explicados por una prolongación del PREV. Sin embargo, la disminución del UFV observada en los experimentos con sulfato de magnesio constituye un efecto potencialmente peligroso que merece ser investigado

Reversión del shock hemorragico y aumento de flujos sanguineos regionales con CINa hiperosmolar en ratas / Reversal hemorrhagic shock and increase of regional blood flows with hyperosmolar NaCL in rats

En ratas anestesiadas con pentobarbital se indujo shock hemorrágico conectando durante dos horas la arteria femoral a un reservorio ubicado a 54 cm de altura (40 mmHg). La infusión intravenosa de ClNa 15%, en un volumen igual al 10% del volumen sangrado, produjo sobrevida (seguida hasta 72 horas) en el 80% de los animales en shock, mientras que glucosa al 5%, ClNa al 9 por mil y ClNa al 7.5% produjeron 0%, 20% y 40% de sobrevida, respectivamente (Test de Fisher, ClNa 15% versus glucosa p + 0,002 y versus ClNa 9 por mil, p + 0,011). En otros grupos de ratas, mediante el método de clearance de hidrógeno se determinaron los flujos sanguíneos de la corteza cerebral, corteza renal hígado y músculo esquelético antes de la sangría, al finalizar la sangría de dos horas (efectuada de la misma forma que en los experimentos de sobrevida) y 15 minutos después de la infusión i.v. de ClNa al 15%. La sangría indujo descensos significativos y el ClNa al 15% produjo ascensos significativos de todos los flujos estudiados. Tras el ClNa al 15% el flujo sanguíneo alcanzó el 99, 68, 66 y 82 por ciento de los valores basales respectivamente. Se sugiere que el aumento de flujo sanguíneo en los órganos vitales estudiados, producido por el ClNa al 15%, contribuye al aumento de sobrevida que dicha solución produce en el shock hemorrágico de la rata

Efectos del cloruro de sodio hiperosmolar intravenoso sobre el flujo sanguíneo de diversos órganos de la rata / Effects of hyperosmotic sodium chloride on blood flow of several organs of the rat

En ratas anestesiadas con uretano se estudió el efecto de la infusión endovenosa de cloruro de sodio hiperosmolar (CSH), al 10% 4 ml. kg-1, sobre hematocrito, presión arterial media y flujo sanguíneo en corteza renal, corteza cerebral, hígado y músculo esquelético. El flujo sanguíneo fue determinado con el método del clearance de hidrógeno de Auckland, efectuándose una determinación basal y otra a los 15 minutos de inyectado el CSH. Se calculó la resistencia vascular dividiendo la presión arterial por el flujo ssanguíneo. (Se consideró significativa una P < 0.05). El flujo sanguíneo aumentó significativamente por efecto del CSH en corteza cerebral, corteza renal e hígado, no detectándose modificaciones en el flujo sanguíneo del músculo esquelético. El CSH produjo aumento de presión arterial media en todos los grupos estudiados, excepto en el grupo en que se midió el flujo sanguíneo cortical cerebral. La resistencia vascular disminuyó en corteza cerebral e hígado, permaneciendo constante en corteza renal y músculo esquelético; en el grupo de animales vagotomizados la resistencia vascular en el músculo esquelético aumentó significativamente. El CSH produjo un descenso significativo del hematocrito. Los resultados obtenidos, salvo el observado en animales vagotomizados, son compatibles con los efectos descriptos por otros autores que emplearon CSH en experimentos con otras especies animales. También son compatibles con los efectos descriptos en seres humanos con el empleo de CSH en el tratamiento del shock hipovolémico refractario