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1.
Rev. Soc. Cardiol. Estado de Säo Paulo ; 14(6): 1017-1030, nov.-dez. 2004. ilus, tab
Artigo em Português | LILACS | ID: lil-413916

RESUMO

A presença de hiperglicemia em pacientes internados por infarto agudo do miocárdio é comum e pode ser conseqüência da descompensação de diabete melito, da liberação de hormônios de estresse ou do uso de drogas que agravam a resistência à insulina. A hiperglicemia durante o infarto agudo do miocárdio é considerada fator de mau prognóstico evolutivo, tanto em diabéticos como em não-diabéticos. Dessa forma, grandes estudos clínicos recomendam que esta seja tratada de forma intensiva, a fim de reduzir a morbidade e a mortalidade de pacientes com infarto agudo do miocárdio. Nesta revisão serão abordados os principais estudos epidemiológicos, a fisiopatologia e o tratamento da hiperglicemia na vigência de infarto agudo do miocárdio.


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Diabetes Mellitus/complicações , Diabetes Mellitus/diagnóstico , Hiperglicemia/complicações , Hiperglicemia/diagnóstico , Hiperglicemia/terapia , Infarto do Miocárdio/complicações , Infarto do Miocárdio/diagnóstico , Insulina/uso terapêutico
2.
Rev. Soc. Cardiol. Estado de Säo Paulo ; 14(4): 574-589, jul.-ago. 2004.
Artigo em Português | LILACS | ID: lil-406242

RESUMO

A insulina é um hormônio anabólico com efeitos metabólicos potentes. Os eventos que ocorrem após a ligação da insulina são específicos e estritamente regulados. Definir as etapas que levam à especificidade desse sinal representa um desafio para as pesquisas bioquímicas, todavia podem resultar no desenvolvimento de novas abordagens terapêuticas para pacientes que sofrem de estados de resistência à insulina, especialmente a síndrome metabólica, que compreende o diabetes do tipo 2. O receptor de insulina pertence a uma família de receptores de fatores de crescimento que têm atividade tirosina quinase intrínseca. Após a ligação da insulina, o receptor sofre autofosforilação em múltiplos resíduos de tirosina. Isso resulta na ativação da quinase do receptor e na conseqüente fosforilação em tirosina de uma família de substratos do receptor de insulina (IAS). De forma similar a outros fatores de crescimento, a insulina usa fosforilação e interações proteína-proteína como ferramentas essenciais para transmitir o sinal. Dessa forma, o sinal é transmitido do receptor ao efetor final, promovendo a translocação de vesículas contendo transportadores de glicose (GLUT4) do conteúdo intracelular para a membrana plasmática, a ativação da síntese de glicogênio e de proteínas, e a transcrição de genes específicos.


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Proteínas Tirosina Quinases , Receptor de Insulina/análise , Resistência à Insulina/fisiologia , Diabetes Mellitus/fisiopatologia , Obesidade/complicações , Obesidade/diagnóstico , Síndrome Metabólica/complicações , Síndrome Metabólica/diagnóstico
3.
Rev. bras. hipertens ; 11(2): 124-127, abr.-jun. 2004. ilus
Artigo em Português | LILACS | ID: lil-394186

RESUMO

Estudos epidemiológicos demonstram forte associação entre resistência à insulina, hipertensão e morbidade cardiovascular. A insulina, além de seus efeitos metabólicos, exerce efeitos cardiovasculares mediados pelo sistema nervoso simpático e pela via do óxido nítrico (NO). Em situações normais, a insulina ativa a produção de NO em células endoteliais através de um mecanismo dependente da fosfatidilinositol (PI) 3-quinase, com ativação da Akt e subseqüente fosforilação da óxido nítrico sintase endotelial (eNOS ou NOS3) em resíduos de serina, levando ao aumento da produção local de NO. As ações da insulina no sistema cardiovascular estão reduzidas em diversos estados de resistência à insulina, como o diabetes tipo 2, e a hipótese mais aceita atualmente para explicar a associação observada entre hipertensão arterial e resistência à insulina é a disfunção endotelial gerada por um bloqueio seletivo na via da PI3-quinase/Akt/eNOS no endotélio


Assuntos
Humanos , Camundongos , Ratos , Diabetes Mellitus , Doenças Cardiovasculares/fisiopatologia , Hipertensão/fisiopatologia , Resistência à Insulina , Fatores de Risco
4.
Rev. Soc. Cardiol. Estado de Säo Paulo ; 14(3): 508-520, Maio-Jun. 2004. ilus
Artigo em Português | LILACS | ID: lil-407467

RESUMO

Acredita-se atualmente que o diabetes tipo 2 ocorra em indivíduos geneticamente predispostos e expostos a uma série de influências ambientais, que precipitam o início da doença. O padrão de herança do diabetes melito tipo 2 é complexo e provavelmente poligênico. Apesar dos esforços, apenas alguns genes têm sido consistentemente relacionados a maior suscetibilidade à doença


Assuntos
Humanos , Diabetes Mellitus Tipo 2 , Proteínas Tirosina Quinases , Receptor de Insulina/fisiologia , Resistência à Insulina/fisiologia , Suscetibilidade a Doenças , Genoma Humano , Genética/tendências
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