Oligosymptomatic dengue infection: a potential cause of Guillain Barré syndrome / Dengue oligossintomática: causa potencial de síndrome de Guillain Barré

BACKGROUND: Dengue infection may cause neurological manifestations such as encephalitis, myelitis, mononeuropathies, acute disseminated encephalomyelitis, and Guillain Barré syndrome (GBS). In endemic regions, the infection course can be oligosymptomatic making difficult the diagnosis of the neurological picture associated with dengue infection. OBJECTIVE: To report dengue infection and GBS association, even in oligosymptomatic cases of this infection. METHOD: During the dengue epidemic in Rio de Janeiro city we looked for GBS cases, testing IgM antibodies for dengue and dengue polymerase chain reaction (PCR) in the cerebrospinal fluid (CSF) and serum. RESULTS: We report seven cases (46.6 percent), presenting dengue positive IgM in serum but with poor or without clinical symptoms of the previous infection. Two of them had also positive IgM antibodies in CSF. CONCLUSION: These data show that search for dengue infection should be a routine in GBS cases living in endemic areas.

INTRODUÇÃO: O vírus da dengue pode determinar várias manifestações neurológicas como: encefalite, mielite, mononeuropatias, encefalomielite disseminada aguda e a síndrome de Guillain Barré (SGB). Em regiões endêmicas a infecção pode ser oligosintomática dificultando o diagnóstico neurológico associado a infecção por dengue. OBJETIVO: Relatar a associação entre SGB e o vírus da dengue, principalmente em formas oligosintomáticas da infecção. MÉTODO: Durante epidemia pelo vírus da dengue na cidade do Rio de Janeiro, casos de SGB foram selecionados e tiveram suas amostras de soro e líquido cefalorraqueano (LCR) testadas para anticorpos dengue IgM e PCR para dengue. RESULTADOS: Descrevemos sete casos (46,6 por cento) com diagnóstico de SGB, apresentando IgM positiva para dengue no soro, porém com poucos ou nenhum sintoma infeccioso prévio. Dois pacientes também apresentavam IgM positiva no LCR. CONCLUSÃO: Estes dados sugerem que a pesquisa para o vírus da dengue deve ser realizada em todos os casos de SGB em áreas endêmicas.

Polirradiculoneurite crônica inflamatória desmielinizante idiopática: avaliação clínica, diagnóstica e terapêutica / Chronic olyradiculoneuritis demyelinating inflammatory idiopathic: clinical evaluation, diagnosis and treatment

O diagnóstico da polirradiculoneurite crônica inflamatória desmielinizante idiopática é baseado em alterações clínicas, laboratoriais, eletroneuromiográficas e anatomopatológicas. Com o objetivo de caracterizar essas alterações e suas correlações e de analisar criticamente as terapêuticas empregadas, verificando a existência de fatores preditivos da resposta clínica foram acompanhados prospectivamente, no período de dez anos e quatro meses, vinte e um pacientes. Dezessete pacientes evoluiram de forma progressiva e quatro de forma recidivante. Dezoito pacientes eram do sexo masculino e três do feminino. A idade média foi de 41,1 anos (6-63 anos) com predomínio na quinta década. A diferença das médias nas duas formas de evolução clínica mostrou-se estatisticamente significante. Em todos os pacientes observou-se comprometimento sensitivo-motor com arreflexia. Distúrbios tróficos ocorreram em 52,4% e tremor de ação em 19,0%. Os nervos cranianos foram acometidos em 33,3% dos pacientes com presença de paresia facial em cinco, atrofia de papila óptica unilateral em dois e oftalmoparesia em um. Os exames auxiliares afastaram casos secundários a outras doenças. Todos os pacientes apresentaram dissociação protéico-citológica no líquido cefalorraquiano com aumento da gamaglobulina em 35,4%, associada a níveis séricos normais. Níveis normais de proteinorraquia na evolução da doença foram observados em quatro pacientes. O exame eletroneumiográfico revelou padrão de desmielinização em 86,6% dos pacientes analisados. A biópsia de nervo sural evidenciou desmielinização e remielinização em 100%, lesão axonal em 90,9%, formação em casca de cebola em 18,2%, infiltrado inflamatório perivascular em 54,5% e aumento de colágeno no endoneuro em 100% dos casos analisados. Não foi possível estabelecer correlação clínica e prognóstica com o nível de proteinorraquia e os achados eletroneuromiográficos e anatomopatológicos. Os corticosteróides foram adminsitrados em todos os pacientes, sendo a terapêutica isolada inicial em 85,7% dos pacientes. Melhora clínica ocorreu em 61,1% com aparecimento de efeitos colaterais em 22,2% desses pacientes. Dezesseis pacientes receberam imunossupressores não esteróides. Somente 25% dos pacientes que receberam azatioprina apresentaram melhora e 25% apresentaram efeitos cpolaterais. Dos pacientes que receberam ciclofosfamida via oral ou em forma de pulsoterapia, 63,6% apresentaram melhora e 27,2% apresentaram efeitos colaterais. Oito pacientes foram submetidos a plasmaférese com melhora em 50%. Os três pacietnes que receberam gamaglobulina não apresentaram melhora clínica.O efeito benéfico das terapêuticas imunossupressoras na resposta clínica final revelou-se estatisticamente significante. As terapêuticas isoladas não revelaram melhora estatisticamente significante quando os resultados foram avaliados separadamente. Nenhum fator preditivo quanto à resposta terapêutica foi observado nessa casuística