RESUMO
Se ha postulado que los antiinflamatorios no esteroides que actuan inhibiendo la ciclooxigenasa (COX) podrían tener efectos nocivos sobre el corazón. Recientemente se ha demostrado que los inhibidores de la COX-2 bloquean la protección por precondicionamiento tardío (PT). Se desconoce sin embargo, el efecto que pudiera tener la aspirina, el antiinflamatorio no esteroide más ampliamente utilizado en la clínica, sobre el PT en mamíferos grandes. La aspirina actúa inhibiendo las dos isoenzimas de la ciclooxigenasa (COX-1 y COX-2), siendo empleada en dosis altas como droga antiinflamatoria y en dosis bajas como agente antitrombótico.El propósito de este estudio fue analizar qué efecto tienen distintas dosis de aspirina sobre la protección delPT contra el atontamiento y las arritmias en ovejas conscientes. Se consideraron 5 grupos; control (C): 12 minde isquemia (I) y 2 hr de reperfusión (R); PT: 6 períodos de 5 min I-5 min R, 24 hr antes de la I de 12 min, ytres grupos igual que PT, pero con 1.5 (PTA1.5), 8 (PTA8) y 20 (PTA20) mg/kg de aspirina respectivamente, administrados 10 min antes de la primera I de precondicionamiento. Los resultados demostraron que la dosis antiinflamatoria de aspirina (20 mg/kg) fue capaz de inhibir el PT contra el atontamiento (C vs PTA20, NS),mientras que las dosis bajas (1.5 mg/kg) e intermedia (8 mg/kg) no afectaron la protección (C vs PT, PT1.5 yPT8, p<0.01). Asimismo, ninguna de las tres dosis alteró la protección contra las arritmias. Conclusión: Lasdosis antiagregantes plaquetarias de aspirina no producirían riesgo de inhibir la protección contra el atontamiento por PT, mientras que dosis antiinflamatorias elevadas serían perjudiciales. Como la aspirina se administró antes de los períodos precondicionantes, la inhibición de la cardioprotección sugiere que la COX actúacomo mecanismo gatillador del PT contra el atontamiento.