Avaliação físico-química de óleos da amêndoa de pequi ( Caryocar brasiliense Camb. ) obtidos artesanalmente e por prensagem a frio e sua influência sobre marcadores bioquímicos, oxidativos e inflamatórios de ratos submetidos à toxicidade aguda por tetracloreto de carbono / Evaluation of physical-chemistry properties of handmade and cold-pressed pequi ( Caryocar brasiliense Camb. ) almond oil and its influence on biochemical, oxidative and inflammatory markers in rats subjected to carbon tetrachloride-induced acute toxicity

O óleo da amêndoa de pequi (Caryocar brasiliense Camb.) é considerado um coproduto do fruto, consumido na região do Cerrado, bioma brasileiro. Ele é fundamental para agregar valor e ampliar a utilização deste fruto regional a outros setores produtivos comerciais. Relatos na literatura apontam que o óleo possui capacidade antioxidante e efeitos benéficos sobre doenças inflamatórias, que estão associados à presença de ácidos graxos insaturados e fitoquímicos em sua composição química. Por outro lado, o tetracloreto de carbono (CCl4) é uma potente hepatotoxina, capaz de gerar radicais livres que levam ao estresse oxidativo e à inflamação. Nesse contexto, o objetivo do presente estudo foi caracterizar os óleos da amêndoa de pequi obtidos artesanalmente e por prensagem a frio e verificar o efeito de seus constituintes graxos e bioativos sobre parâmetros oxidativos e inflamatórios de ratos submetidos à toxicidade aguda induzida por tetracloreto de carbono. Inicialmente, foram investigados os parâmetros de qualidade dos óleos, bem como o perfil de ácidos graxos, teores de compostos bioativos, capacidade antioxidante e estabilidade termo-oxidativa. Os óleos da amêndoa de pequi apresentaram boa qualidade e resistência termo-oxidativa e mostraram-se ricos em ácido graxo oleico, além de possuírem compostos com propriedades antioxidantes, como fenólicos, carotenoides, tocoferóis e fitosteróis. Posteriormente, o efeito do tratamento por 22 dias com óleos da amêndoa de pequi artesanal ou prensado a frio (3 mL/kg) sobre a toxicidade aguda induzida pelo CCl4 em ratos "Wistar" machos foi avaliado. Para tal, foram determinados marcadores bioquímicos séricos, perfil lipídico, peroxidação lipídica, marcadores do sistema de defesa antioxidante e detoxificante, além de parâmetros inflamatórios do tecido hepático. De maneira geral, verificou-se que os óleos da amêndoa de pequi não minimizaram as alterações hepáticas induzidas pelo CCl4, evidenciadas pelas enzimas marcadoras do dano hepático e por parâmetros inflamatórios, no entanto os animais tratados com o óleo prensado a frio aumentaram sua capacidade antioxidante

The pequi (Caryocar brasiliense Camb.) almond oil is considered a by-product of the fruit, consumed in the Brazilian savannah region. It is essential to add value and increase the use this regional fruit to other commercial productive sectors. The pequi almond oil has been reported to possess antioxidant capacity and beneficial effect on inflammatory diseases due its chemical composition in unsaturated fatty compounds and phytochemicals. On the other hand, the carbon tetrachloride (CCl4) is a potent hepatotoxin that is capable of generating free radicals and lead to oxidative stress and inflammation. In this context, the aim of this study was to characterize the pequi almond oils obtained by handmade and cold-press process and verify the effect of their fatty acids and bioactive constituents on oxidative and inflammatory parameters in rats submitted to carbon tetrachloride-induced acute toxicity. Initially, quality parameters, chemical composition and thermo-oxidative stability of the oils were investigated. The pequi almond oils showed good quality and thermo-oxidative resistance and shown to be rich in oleic fatty acid, besides the presence of compounds with antioxidant properties, such as phenolics, carotenoids, tocopherols and phytosterols. Subsequently, the effect of the oils (3 mL/kg) treatment for 22 days on acute toxicity induced by CCl4 in male Wistar rats was evaluated. The serum biochemical markers levels, lipid profile, lipid peroxidation, markers of antioxidant defense and detoxication and inflammatory parameters in liver tissue were determined. In general, it was found that the pequi almond oil not minimized liver alterations induced by CCl4, as evidenced by the liver function enzymes and the inflammatory parameters, however in animals which received the cold pressed oil was increased antioxidant capacity

NF-kappaB Binding Activity and Cyclooxygenase-2 Expression in Persistent betaCCI(4)-Treated Rat Liver Injury

The involvement of NF-kappaB binding activity is known to be important in the mechanism of acute liver injury and in the induction of cyclooxygenase (COX-2). This study was performed to evaluate NF-kappaB binding activity and the expression of COX-2 in chronic liver injury induced by carbon tetrachloride (betaCCI(4)). Liver tissues from Sprague - Dawley rats were collected at 1, 3, 5, and 7th week after intraperitoneal injection of 0.1 mL of betaCCI(4)/100 g body weight twice a week. Reactive oxy-gen species (ROS) were measured in the postmitochondrial fraction by dichlorofluorescein formation with a fluorescent probe. An electrophoretic mobility shift assay was performed for NF-kappaB binding activity. Western blot was performed to measure the level of COX-1, COX-2, p65, p50, and I B proteins. ROS and NF-kappaB activity increased during the CCl4-induced chronic liver injury. The expression of nuclear p65 protein and p50 protein increased compared with that of the control, while the cytoplasmic I B protein decreased as the inflammation persisted. The expression of COX-2 in betaCCI(4)-treated rat liver increased compared with that of the control. It could be suggested that ROS produced by betaCCI(4) treatment increased NF-kappaB binding activity and thereby COX-2 expression, and these might be implicated in the progress of chronic liver damage.

Efeito do pós-tratamento com o extrato bruto hidroalcoólico desidratado de solanum paniculatum L. em lesöes hepáticas induzidas pelo tetracloreto de carbono / Post-treatment effect with dehydrated hydroalcoholic crude extract of solanum paniculatum L. on induced hepatic lesion by carbon tetrachloride

A espécie vegetal Solanum paniculatum l. (Solanaceae), vulgarmente conhecida no Brasil como gerobeba, joá-manso, jubeba, jupeba, juribeba, juripeba, jurubeba, jurubeba-verdadeira, jurubebinha, jurupeba, tem sido empregada empiricamente pela populaçäo há mais de um século na prevençäo e tratamento de moléstias hepáticas. No presente estudo, foram administradas duas doses de extrato bruto hidroalcoólico desidratado (EHD), obtido a partir do caule, folhas e flores, por via intragástrica, a ratos previamente submetidos a lesäo hepática, tendo-se utilizado como toxina padräo o tetracloreto de carbono (CCl4). Como marcadores da morfofuncionalidade hepática, foram utilizados parâmetros histopatológicos (inflamaçäo, esteatose, necrose e degeneraçäo hidrópica dos hepatócitos) e bioquímicos (aspartato aminotransferase (AST), alanina aminotransferase (ALT), bilirrubina total (BILTOT), bilirrubina direta (BILDIR) e bilirrubina indireta (BILIND). Os achados bioquímicos de AST e ALT revelaram que a administraçäo posterior do EHD, em ambas as doses, näo foi capaz de alterar a rota de lesäo hepática induzida pelo CCl4, contudo as concentraçöes de BILTOT e BILIND se mostraram estatisticamente superiores quando comparadas àquelas encontradas nos animais tratados somente com CCl4, indicando um possível efeito potencializador nas lesöes hepáticas induzidas por esta hepatotoxina. Histologicamente, os cortes dos animais controle em relaçäo aos tratados com os EHD näo se mostraram diferentes, no que diz respeito à inflamaçäo, esteatose, necrose e degeneraçäo hidrópica dos hepatócitos. Conclui-se que o tratamento posterior com o EHD de Solanum paniculatum L. näo foi eficaz na reversäo de lesöes hepáticas induzidas pelo CCl4, näo se encontrando justificativa científica para sua utilizaçäo como agente hepatoprotetor através do presente protocolo experimental.

Depuraçäo hepática da calicreína plasmática na cirrose experimental / Plasma kallikrein clearance by the liver in experimental cirrhosis

OBJETIVO. Estudar a depuraçao de glicoproteína, e calicreína plasmática, pelo fígado de ratos com cirrose descompensada. MATERIAL E MÉTODO. Produçao de cirrose pela administraçao de tetracloreto de carbono, 520 mg/kg de peso corporal, uma vez por semana, intragastricamente, durante 16 a 19 semanas. Após o período de tratamento cada fígado foi isolado, exsanguinado e perfundido a 37 graus Celsius com calicreína plasmática de rato (CPR) 10nM. A velocidade de depuraçao da CPR na cirrose foi comparada com a de grupos-controle. RESULTADOS. 58 por cento dos animais morreram durante o tratamento. Os sobreviventes desenvolveram prostraçao, ascite, icterícia e sangramentos; ao final do período de tratamento as aminotransferases séricas eram normais e a albumina sérica diminuída. A histologia hepática (hematoxilina-eosina e coloraçao para reticulina) mostrou cirrose no grupo tratado. A velocidade de depuraçao hepática da CPR no grupo cirrótico (5,4 + 0,9pmol/g fígado/10 min) foi significativamente menor (p < 0,05) do que no grupo controle (13,5 + 2,7pmol/g fígado/10min). CONCLUSAO. O desenvolvimento de cirrose descompensada acompanha-se de diminuiçao da capacidade hepática de depurar glicoproteína, que é internalizada por endocitose mediada por receptor.

Biodistribuiçäo do ácido 2,6 diisopropiliminodiacético - 99mTc (Disida - 99 mTc) em ratos normais e com lesäo hepática experimental / Biodistribution of 2,6 diisopropyliminodiacetic acid - 99mTc (Disida - 99mTc) in normal rats with experimental hepatic lesion

A biodistribuiçäo e eliminaçäo do DISIDA-99mTc foram estudadas em ratos por meio de cicntilografia linear em diversos tempos da sua evoluçäo metabólica. Os animais utilizados na detecçäo deste rediofármaco foram ratos normais e com alteraçäo hepática experimental. Verificou-se uma demora na passagem do DISIDA-99mTc do fígado ao intestino delgado nos ratos pré-tratados em relaçäo aos ratos normais. Seguindo-se a via metabólica hepato-biliar da substância marcada, notou-se que embora esteja praticamente intacta através da bile, ele sofre um processo de degradaçäo ainda desconhecido, sendo eliminada via renal com 70% da sua integridade 120 minutos após a administraçäo da dose traçadora