Papel de la Toxina Shiga en el sindrome urémico hemolítico / Role of the Shiga toxin in the hemolytic uremic syndrome

In the last years, infection associated with Shiga toxin-producing Escherichia coli (STEC) and subsequent Hemolitic-Uremic Syndrome (HUS) became relevant as a public health since it was considered as one of the most important emergent patogen present in the food contaminated by cattle feces. STEC infection may be asymptomatic or begins with a watery diarrhea that may or may not progress to bloody diarrhea (hemorrhagic colitis) and HUS. In Argentina, HUS is the most common pediatric cause of acute renal insufficiency and the second cause of chronic renal failure. Up to now, STEC infection lacks of known effective treatment strategies that diminish risk of progression to HUS. The mechanisms by which Shiga toxin (Stx) induce HUS may help to find strategies to prevent or ameliorate HUS. In this article, recent progress that has contributed to understanding the disease pathogenesis of STEC is reviewed. New strategies to prevent further uptake of Shiga from the gut, either during the diarrheal phase or once HUS has developed are discussed.

Vacunas contra Escherichia coli causante de diarrea en humanos / Vaccines against scherichia coli causing of diarrhea in humans

En este capítulo se describen las interacciones entre diferentes tipos de cepas de Escherichia coli con las células del epitelio intestinal, lo cual lleva a que el hospedero presente diarrea. El conocimiento de estas interacciones, emanado de veinte años de investigación, han permitido en fechas recientes plantear el uso de vacunas como medida de control de la enfermedad diarreica. La asociación constante entre los serotipos E. coli con procesos diarreicos, ha permitido plantear medidas de control a través de la búsqueda de los mecanismos comunes de patogenicidad que comparten la mayoría de los serotipos de E. coli. Estos mecanismos corresponden fundamentalmente a tres tipos: 1) adhesivos, que permiten a las bacterias acercarse, pegarse y colonizar el epitelio de ciertas áreas del intestino; 2) producción de proteínas bacterianas (toxinas) que estimulan la secreción de agua y electrolitos al interactuar con mecanismos bioquímicos de las células del huésped y 3) invasión y reproducción dentro del citoplasma de células epiteliales del intestino para evadir los mecanismos de protección del hospedero