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A novel viral protein translation mechanism reveals mitochondria as a target for antiviral drug development (preprint)
biorxiv; 2020.
Preprint
en Inglés
| bioRxiv | ID: ppzbmed-10.1101.2020.10.19.344713
ABSTRACT
The ongoing Severe Acute Respiratory Syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) pandemic has acutely highlighted the need to identify new treatment strategies for viral infections. Here we present a pivotal molecular mechanism of viral protein translation that relies on the mitochondrial translation machinery. We found that rare codons such as Leu-TTA are highly enriched in many viruses, including SARS-CoV-2, and these codons are essential for the regulation of viral protein expression. SARS-CoV-2 controls the translation of its spike gene by hijacking host mitochondria through 5' leader and 3'UTR sequences that contain mitochondrial localization signals and activate the EGR1 pathway. Mitochondrial-targeted drugs such as lonidamine and polydatin significantly repress rare codon-driven gene expression and viral replication. This study identifies an unreported viral protein translation mechanism and opens up a novel avenue for developing antiviral drugs.
Texto completo:
Disponible
Colección:
Preprints
Base de datos:
bioRxiv
Asunto principal:
Virosis
/
Síndrome Respiratorio Agudo Grave
Idioma:
Inglés
Año:
2020
Tipo del documento:
Preprint
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