Cet article est une Preprint
Les preprints sont des rapports de recherche préliminaires qui n'ont pas été certifiés par l’évaluation par les pairs. Ils ne devraient pas être considérés comme guidant la pratique clinique ou les comportements liés à la santé et ne devraient pas être rapportés dans les médias comme des informations établies.
Les preprints publiées en ligne permettent aux auteurs de recevoir des commentaires rapidement, et toute la communauté scientifique peut évaluer indépendamment le travail et répondre en conséquence. Ces commentaires sont publiés avec les preprints que quiconque peut lire et servir d’évaluation post-publication.
Aging shapes infection profiles of influenza A virus and SARS-CoV-2 in human lung slices (preprint)
biorxiv; 2024.
Preprint
Dans Anglais
| bioRxiv | ID: ppzbmed-10.1101.2024.04.14.589423
ABSTRACT
The recent coronavirus disease 2019 (COVID-19) outbreak revealed the susceptibility of elderly patients to respiratory virus infections, showing cell senescence or subclinical persistent inflammatory profiles and favouring the development of severe pneumonia. In our study, we evaluated the potential influence of lung aging on the efficiency of replication of influenza A virus (IAV) and severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV 2), as well as determined the pro-inflammatory and antiviral responses of the distal lung tissue. Using precision-cut lung slices (PCLS) from donors of different ages, we found that pandemic H1N1 and avian H5N1 IAV replicated in the lung parenchyma with high efficacy. In contrast to these IAV strains, SARS-CoV-2 early isolate and Delta variant of concern (VOC) replicated less efficiently in PCLS. Interestingly, both viruses showed reduced replication in PCLS from older compared to younger donors, suggesting that aged lung tissue represents a sub optimal environment for viral replication. Regardless of the age-dependent viral loads, PCLS responded to infection with both viruses by an induction of IL-6 and IP-10/CXCL10 mRNAs, being highest for H5N1. Finally, while SARS-CoV-2 infection was not causing detectable cell death, IAV infection caused significant cytotoxicity and induced significant early interferon responses. In summary, our findings suggest that aged lung tissue might not favour viral dissemination, pointing to a determinant role of dysregulated immune mechanisms in the development of severe disease.
Texte intégral:
Disponible
Collection:
Preprints
Base de données:
bioRxiv
Sujet Principal:
Pneumopathie infectieuse
/
Infections de l'appareil respiratoire
/
Syndrome respiratoire aigu sévère
/
Effets secondaires indésirables des médicaments
/
Grippe humaine
/
COVID-19
langue:
Anglais
Année:
2024
Type de document:
Preprint
Documents relatifs à ce sujet
MEDLINE
...
LILACS
LIS