Este artigo é um Preprint
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The inflammatory microenvironment of the lung at the time of infection governs innate control of SARS-CoV-2 replication (preprint)
biorxiv; 2024.
Preprint
em Inglês
| bioRxiv | ID: ppzbmed-10.1101.2024.03.27.586885
ABSTRACT
SARS-CoV-2 infection leads to vastly divergent clinical outcomes ranging from asymptomatic infection to fatal disease. Co-morbidities, sex, age, host genetics and vaccine status are known to affect disease severity. Yet, how the inflammatory milieu of the lung at the time of SARS-CoV-2 exposure impacts the control of viral replication remains poorly understood. We demonstrate here that immune events in the mouse lung closely preceding SARS-CoV-2 infection significantly impact viral control and we identify key innate immune pathways required to limit viral replication. A diverse set of pulmonary inflammatory stimuli, including resolved antecedent respiratory infections with S. aureus or influenza, ongoing pulmonary M. tuberculosis infection, ovalbumin/alum-induced asthma or airway administration of defined TLR ligands and recombinant cytokines, all establish an antiviral state in the lung that restricts SARS-CoV-2 replication upon infection. In addition to antiviral type I interferons, the broadly inducible inflammatory cytokines TNF and IL-1 precondition the lung for enhanced viral control. Collectively, our work shows that SARS-CoV-2 may benefit from an immunologically quiescent lung microenvironment and suggests that heterogeneity in pulmonary inflammation that precedes or accompanies SARS-CoV-2 exposure may be a significant factor contributing to the population-wide variability in COVID-19 disease outcomes.
Texto completo:
Disponível
Coleções:
Preprints
Base de dados:
bioRxiv
Assunto principal:
Pneumonia
/
Infecções Respiratórias
/
Asma
/
Tuberculose Pulmonar
/
Deficiência de Proteína S
/
Síndrome Respiratória Aguda Grave
/
COVID-19
Idioma:
Inglês
Ano de publicação:
2024
Tipo de documento:
Preprint
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