[Enteroendocrine cells modifications in Helicobacter pylori gastritis]. / Modificaciones de las células enteroendócrinas en gastritis por Helicobacter pylori.

OBJECTIVE: The aim of the present study was to analyze the modifications in the number and distribution of enteroendocrine cells (EEC) in antrum of patients with Helicobacter pylori (HE) gastritis. We also wanted to demonstrate their possible participation in the immune response. MATERIAL AND METHODS: Twenty-six (26) biopsies of gastric antrum from patients between the ages of 40 and 60 were used. Slides were stained with H&E, Giemsa for HP, and chromogranin A to visualize EEC. Five (5) patients were normal controls. Eleven (11) patients had antral chronic gastritis (ACG) with different grades of activity, and ten (10) patients had multifocal atrophic gastritis (MAG), both groups associated to HP. EEC were quantified in relation to 100 epithelial cells. Results were statistically compared. RESULTS: In the normal control group, EEC were sparsely distributed, deep in antral glands, with an average 19.51 EEC/100 epithelial cells. In ACG there were 12.01/100. Besides EEC were irregularly distributed, close to inflammatory areas, or near lymphoid follicles. CONCLUSION: The decrease in EEC is probably due to degranulation and later to a disappearance or inhibition of stem cells by inflammatory products in HP gastritis. The proximity of EEC to prominent inflammatory zones may indicate EEC modulate the immune response. They produce and excrete peptides that interact with membrane receptors found in T lymphocytes and macrophages.

Modificaciones de las células enteroendocrinas en gastritis por Helicobacter pylori / Enteroendocrine cells modifications in Helicobacter pylori gastritis

Objetivo: Estudiar las modificaciones en número y distribución de las células entero endocrinas (CEE) en el antro gástrico de pacientes con infección por Helicobacter pylori (HP), para demostrar su participación en la respuesta inmune. Material y Método: Se utilizaron biopsias de antro gástrico de veintiseis (26) pacientes, entre 40 y 60 años de edad. Las muestras se colorearon con HE y giemsa modificado e inmunomarcaron con Cromogranina A. Cinco pacientes integraron el grupo control. Once pacientes mostraron gastritis crónica activa y los diez restantes gastritis atrófica multifocal (AMF), ambas asociadas a HP. Las CEE se cuantificaron refiriéndoselas cada 100 células epiteliales y se evaluó el patrón de distribución de las mismas. Resultados: En antros de pacientes controles (normales), la distribución de las CEE relacionadas fue uniforme con una media de 19,51 CEE/100. En los procesos inflamatorios, se detectó 12.01 CEE/100 en las gastritis crónicas y 6.31 CEE/100 en las AMF. Asimismo se observó una distribución irregular de las CEE relacionadas con áreas inflamatorias o con folículos linfoides. Conclusiones: La disminución de las CEE correspondería a una degranulación y luego debido a la agresión del HP, a la desaparición o inhibición de las stem cell hacia la línea endócrina. La persistencia de CEE en proximidad a las áreas de mayor infiltrado inflamatório, sugeriría su participación modulando esta respuesta, probablemente liberando péptidos que interactúan con linfócitos T, macrófagos y eosinófilos. Las CEE en el antro gástrico tendrían una intervención activa en la reacción inmune provocada por el HP.

Modificaciones de las células enteroendocrinas en gastritis por Helicobacter pylori / Enteroendocrine cells modifications in Helicobacter pylori gastritis

Objetivo: Estudiar las modificaciones en número y distribución de las células entero endocrinas (CEE) en el antro gástrico de pacientes con infección por Helicobacter pylori (HP), para demostrar su participación en la respuesta inmune. Material y Método: Se utilizaron biopsias de antro gástrico de veintiseis (26) pacientes, entre 40 y 60 años de edad. Las muestras se colorearon con HE y giemsa modificado e inmunomarcaron con Cromogranina A. Cinco pacientes integraron el grupo control. Once pacientes mostraron gastritis crónica activa y los diez restantes gastritis atrófica multifocal (AMF), ambas asociadas a HP. Las CEE se cuantificaron refiriéndoselas cada 100 células epiteliales y se evaluó el patrón de distribución de las mismas. Resultados: En antros de pacientes controles (normales), la distribución de las CEE relacionadas fue uniforme con una media de 19,51 CEE/100. En los procesos inflamatorios, se detectó 12.01 CEE/100 en las gastritis crónicas y 6.31 CEE/100 en las AMF. Asimismo se observó una distribución irregular de las CEE relacionadas con áreas inflamatorias o con folículos linfoides. Conclusiones: La disminución de las CEE correspondería a una degranulación y luego debido a la agresión del HP, a la desaparición o inhibición de las stem cell hacia la línea endócrina. La persistencia de CEE en proximidad a las áreas de mayor infiltrado inflamatório, sugeriría su participación modulando esta respuesta, probablemente liberando péptidos que interactúan con linfócitos T, macrófagos y eosinófilos. Las CEE en el antro gástrico tendrían una intervención activa en la reacción inmune provocada por el HP. (Au)

Modificaciones de las células enteroendócrinas en gastritis por Helicobacter pylori. / [Enteroendocrine cells modifications in Helicobacter pylori gastritis]

OBJECTIVE: The aim of the present study was to analyze the modifications in the number and distribution of enteroendocrine cells (EEC) in antrum of patients with Helicobacter pylori (HE) gastritis. We also wanted to demonstrate their possible participation in the immune response. MATERIAL AND METHODS: Twenty-six (26) biopsies of gastric antrum from patients between the ages of 40 and 60 were used. Slides were stained with H&E, Giemsa for HP, and chromogranin A to visualize EEC. Five (5) patients were normal controls. Eleven (11) patients had antral chronic gastritis (ACG) with different grades of activity, and ten (10) patients had multifocal atrophic gastritis (MAG), both groups associated to HP. EEC were quantified in relation to 100 epithelial cells. Results were statistically compared. RESULTS: In the normal control group, EEC were sparsely distributed, deep in antral glands, with an average 19.51 EEC/100 epithelial cells. In ACG there were 12.01/100. Besides EEC were irregularly distributed, close to inflammatory areas, or near lymphoid follicles. CONCLUSION: The decrease in EEC is probably due to degranulation and later to a disappearance or inhibition of stem cells by inflammatory products in HP gastritis. The proximity of EEC to prominent inflammatory zones may indicate EEC modulate the immune response. They produce and excrete peptides that interact with membrane receptors found in T lymphocytes and macrophages.