El tratamiento de la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada. Un problema sin resolver / Treatment of heart failure with preserved ejection fraction. An unresolved problem

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Consecuencias clínicas de la fibrosis miocárdica en la cardiopatía hipertensiva / Clinical consequences of myocardial fibrosis in hypertensive heart disease

La hipertensión arterial provoca una serie de cambios en la composición del tejido cardíaco que dan lugar al remodelado estructural del miocardio. El remodelado estructural es la consecuencia de un número de procesos patológicos, mediados por factores mecánicos y neurohormonales, y citoquinas que afectan al compartimento cardiomiocitario y no cardiomiocitario del corazón. Uno de dichos procesos está relacionado con la disrupción del equilibrio entre la síntesis y la degradación de las moléculas de colágeno tipo I y tipo III, lo que da lugar a una excesiva acumulación de fibras de colágeno tipo I y III en el espacio intersticial y perivascular del miocardio. La relevancia clínica de la fibrosis miocárdica radica en que contribuye al incremento del riesgo cardíaco de los pacientes con cardiopatía hipertensiva. Esta revisión está centrada en las consecuencias clínicas de la fibrosis miocárdica hipertensiva. Además se considerarán los métodos no invasivos para su diagnóstico y las principales estrategias terapéuticas que facilitan su reducción

Changes in the composition of cardiac tissue develop in arterial hypertension and lead to structural remodeling of the myocardium. Structural remodeling is the consequence of a number of pathologic processes, mediated by mechanical, neurohormonal and cytokines factors that occur in the cardiomyocyte and the non-cardiomyocyte compartments of the heart. One of these processes is related to the disruption of the equilibrium between the synthesis and degradation of collagen type I and III molecules. This causes an excessive accumulation of collagen type I and III fibers in the interstitium and the perivascular regions of the myocardium. The clinical relevance of myocardial fibrosis is that it might contribute to increased cardiac risk of patients with hypertensive heart disease. This revision focuses on the clinical consequences of hypertensive myocardial fibrosis. In addition, non-invasive methods for the diagnosis of cardiac fibrosis and the therapeutic strategies aimed at promoting its reduction will be also considered

La presión arterial domiciliaria se asocia con la hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo / Home blood pressure is associated with concentric hypertrophy of the letf ventricle

Introducción. La hipertrofia del ventrículo se relaciona con el grado de hipertensión arterial e incrementa el riesgo de sufrir eventos cardiovasculares. Hay controversia acerca de la asociación entre las cifras de presión arterial medida por los distintos métodos clínicos y domiciliarios y la morfología ecográfica del ventrículo izquierdo. El objetivo ha sido investigar posibles asociaciones entre los parámetros ecocardiográficos de hipertrofia y las presiones clínicas y por automedida domiciliaria. Material y métodos. Se realizó determinación de presión arterial clínica y ambulatoria mediante automedida domiciliaria de presión arterial y ecocardiograma a 122 pacientes hipertensos (61,5% hombres). Se dividió a los pacientes según el patrón ecográfico del ventrículo izquierdo: normal, remodelado concéntrico, hipertrofia excéntrica y concéntrica. Resultados. Solamente 51 pacientes (41,8 %) mostraron un patrón ecográfico ventricular izquierdo normal. El 25,4 % tenía remodelado concéntrico y el 32,8 % hipertrofia ventricular izquierda. Existió asociación estadísticamente significativa entre la presión arterial sistólica clínica y el índice de masa de ventrículo izquierdo ajustando por edad, sexo e índice de masa corporal (ß = 0,004; intervalo de confianza del 95% [IC 95 %]: 0,001 a 0,007 [p = 0,022]), y entre la presión de pulso de automedida y el grosor relativo de pared (ß = 0,006; IC 95 %: 0,001 a 0,010 [p = 0,013]). La presión de pulso domiciliaria fue estadísticamente superior en los pacientes con grosor relativo de la pared mayor de 0,44. Discusión. Se han encontrado evidencias que sugieren la asociación de las mediciones de presión arterial de automedida con los patrones de remodelado e hipertrofia concéntrica que predicen mayor riesgo cardiovascular, las cuales no se relacionan con las mediciones clínicas. Estos resultados apoyan la utilización de automedida domiciliaria en la evaluación de los pacientes hipertensos

Introduction. Ventricle hypertrophy is related with the degree of arterial hypertension and increases risk of suffering cardiovascular events. There is a debate on the association between the blood pressure values measured by different clinical and home methods and ultrasonographic morphology of the left ventricle. The objective has been to investigate possible associations between echocardiographic parameters of hypertrophy and clinical pressures and by home self-measurement. Material and methods. Clinical and out-patient blood pressure was measured by home blood pressure monitoring and echocardiogram in 122 hypertensive patients (61.5 % men). Patients were divided according to the ultrasonographic pattern of the left ventricle: normal, concentric remodeling, eccentric and concentric hypertrophy. Results. Only 51 patients (41.8 %) had a normal left ventricular ultrasonographic pattern. A total of 25.4 % had concentric remodeling and 32.8 % left ventricular hypertrophy. There was a statistically significant association between the clinical systolic blood pressure and the left ventricle mass index, adjusting by age, gender and body mass index [ß = 0.004; 95 % confidence interval (95 % CI): 0.001 to 0.007 (p = 0.022)], and between self-measured pulse pressure and relative wall thickness [ß = 0.006; 95 % CI: 0.001 to 0.010; (p = 0.013)]. Home pulse pressure was statistically greater in patients with relative wall thickness greater than 0.44. Discussion. Evidence has been found that suggests the association of the self-measurement blood pressure measurement with remodeling patterns and concentric hypertrophy, that predict greater cardiovascular risk, these not being related with clinical measurements. These results support the use of home self-measurement in the evaluation of hypertensive patients

Avances en el diagnóstico de la cardiopatía hipertensiva / Advances in the diagnosis of hypertensive heart disease

La hipertrofia y la apoptosis de los cardiomiocitos, la fibrosis del intersticio y la hipertrofia de la pared de las arterias y arteriolas intramiocárdicas constituyen los elementos estructurales definitorios del remodelado miocárdico presente en la cardiopatía hipertensiva. Dada la importancia del remodelado en el desarrollo de la disfunción miocárdica y la insuficiencia cardíaca, la monitorización no invasiva del mismo mediante el uso de marcadores circulantes podría ser de utilidad clínica, máxime teniendo en cuenta el potencial cardiorreparador y cardioprotector de determinadas estrategias terapéuticas. Así lo sugieren diversas evidencias clínicas y experimentales relacionadas con el empleo de inmunoensayos para la determinación de los biomarcadores de la respuesta de los cardiomiocitos al estrés biomecánico (cardiotrofina-1, péptidos natriuréticos), de la muerte programada de los cardiomiocitos (anexina V) y de la síntesis de colágeno fibrilar tipo I (propéptido carboxiterminal del procolágeno tipo I) en la hipertensión arterial. Este innovador y atractivo enfoque plantea la realización de estudios a gran escala destinados a validar su utilidad en el manejo clínico de los pacientes con cardiopatía hipertensiva

Cardiomyocyte hypertrophy and apoptosis, fibrous tissue accumulation within the myocardial interstitium and wall hypertrophy of the intramyocardial arteries and arterioles are integral features of the adverse structural remodeling of cardiac tissue seen with hypertensive heart disease. Given the importance of remodeling in leading to myocardial dysfunction and failure, noninvasive monitoring of myocardial remodeling by use of circulating markers could prove a clinically useful tool, particularly given the potential for cardioprotective and cardioreparative pharmacological strategies. An emerging experimental and clinical experience holds promise for the use of immunoassays of various biomarkers of cardiomyocyte response to biomechanical stress (i.e, cardiotrophin-1 and natriuretic peptides), actual cardiomyocyte cell death (i.e, annexin V) and fibrillar collagen type I synthesis (i.e., carboxy-terminal propeptide of procollagen type I) in arterial hypertension. This approach represents an exciting and innovative strategy and available data set the stage for larger trials, where noninvasive measures of myocardial remodeling could prove useful for handling of patients with hypertensive heart disease

Marcadores bioquímicos de fibrosis miocárdica en las enfermedades cardíacas / Biochemical markers of myocardial fibrosis in cardiac diseases

Se sabe que en el ventrículo izquierdo de animales y de humanos con distintos tipos de cardiopatía el contenido de fibras de colágeno está aumentado. La fibrosis miocárdica es el resultado de la acumulación de fibras de colágeno de tipo I y de tipo III debido a que su síntesis, por los fibroblastos o miofibroblastos, está estimulada y su degradación está inhibida o es normal. En el origen del desequilibrio entre la síntesis y la degradación participarían tanto factores hemodinámicos como no hemodinámicos. Clínica y experimentalmente se ha demostrado que la acumulación exagerada de colágeno fibrilar en el miocardio ventricular facilita el desarrollo de alteraciones de la función cardíaca, de la reserva coronaria y de la actividad eléctrica. Aunque el examen microscópico de las biopsias endomiocárdicas es el método más fiable para evaluar la fibrosis miocárdica, en los pacientes con cardiopatía se impone el desarrollo de métodos no invasivos. A este respecto se ha desarrollado un método bioquímico consistente en la determinación de los péptidos que aparecen en la sangre cuando se sintetizan y se degradan las moléculas de colágeno fibrilar y se ha aplicado al estudio de la fibrosis miocárdica en animales y en pacientes con enfermedades cardíacas (AU)