Programa de monitorización de accesos vasculares nativos para hemodiálisis / Monitoring protocol of native vascular accesses for haemodialysis

El fallo del acceso vascular es causa importante de morbimortalidad en los pacientesen hemodiálisis. Se presentan los resultados de un estudio prospectivo, durante5 años, aplicando un protocolo de monitorización de los accesos vasculares nativos.Se monitorizaron, utilizando métodos disponibles en cualquier Unidad de Diálisis,todos los accesos nativos realizados desde I-1998 hasta XII-2001, con un seguimientoposterior hasta XII-2002. La monitorización se basó en examen físico, dificultad paraflujo mayor de 300 ml/min, y mensualmente, de modo alterno: presión venosa dinámica,recirculación de urea y su modelo cinético. Se definieron a priori las alteracionesindicativas de realización de fistulografía.Durante el período de reclutamiento se realizaron 164 accesos a 144 pacientes. Deestos accesos sólo 3 fueron prótesis y 28 accesos nativos nunca funcionaron (fallo primario17,1%). Se monitorizaron 127 accesos nativos (83% vena cefálica) realizadosa 113 pacientes (edad 63,3 ± 12,4 años; 18% diabéticos).Indicadas por anomalías en la monitorización se realizaron fistulografías en el 35%de los accesos y angioplastia de estenosis en el 25%. Las tasas de intervención quirúrgicapara mantener la viabilidad fueron de 0,03 procedimientos/paciente/año, laradiológica de 0,10 y la total de 0,13. En los 5 años se produjeron 41 episodios detrombosis en 40 accesos (0,07 trombosis/paciente/año), con repermeabilización percutáneaen el 30%. El tiempo de supervivencia primaria fue de 30,3 meses (Intervalode Confianza al 95%: 25,6, 35,0) y el de la acumulativa 42,8 meses (Intervalo deConfianza al 95%: 38,7, 46,9).El análisis de regresión logística demostró que la presencia de un catéter central alcrear el acceso confiere un riesgo mayor de trombosis (Riesgo Relativo 5,6 si en subclavia),mientras que la edad, diabetes, tiempo de utilización, número de accesos vascularesprevios y tipo del mismo no lo incrementan.En conclusión, el protocolo de monitorización permitió detectar y corregir estenosisen numerosos accesos vasculares nativos. En un porcentaje elevado de trombosisse produjo la recanalización percutánea del acceso. El mayor riesgo de trombosisdetectado fue la presencia previa de un catéter en vena subclavia

Vascular access failure is an important cause of morbidity and mortality for patientson haemodialysis.We have prospectively studied, with a 5 years follow up, a monitoringprotocol of native vascular accesses, using the available methods in every haemodialysisunit.All the native vascular accesses, created from I-1998 to XII-2001, with a posteriorfollow up until XII-2002, were monitored. Monitoring was based on physical examination,dificulty for blood flow greater than 300 ml/min, and in a monthly basis: dynamicvenous pressure, urea recirculation and urea kinetic model. Abnormalities suggestiveof fistulogram were a priori defined.During the recruitment period, a total of 164 accesses were created in 144 patients.Of these only 3 were grafts, 28 native vascular accesses were never functioning (primaryfailure rate 17.1%), and 127 native accesses created in 113 patients (age 63.3 ±12.4 years; 18% diabetics), were monitored (83% cephalic vein).Monitoring findings indicated realization of fistulogram in 35% and percutaneusangioplasty in 25% of the accesses. In order to maintain patency, the surgical interventionrate was 0.03 procedures/patient/year, the radiological 0.10 and the total0.13. During the 5 years of the study occurred 41 thrombosis episodes in 40 accesses(0.07 thrombosis/patient/year), with percutaneus repermeabilization in 30%. Primary(unassisted) survival was 30.3 months (Confidence Interval 95% 25.6, 35.0)and secondary (assisted) survival 42.8 months (Confidence Interval 95%: 38.7,46.9).Logistic regression analysis showed that presence of a central catheter at the time ofcreating the vascular access posses a greater risk for thrombosis (Relative Risk 5.6 if insubclavian vein), whereas age, diabetes, time to canulation, number of previousaccesses and anatomic type do not increase that risk.In conclusion, in an old haemodialysis population, with an important diabetes prevalence,it is possible to create functioning native vascular accesses in most of them.The monitoring protocol allowed the detection and posterior correction of stenosis ina great number of accesses. The main risk of thrombosis is the presence of a centralcatheter at the time of creating a vascular access

Síndrome de leucoencefalopatía posteriorreversible en un paciente infectado por VIH / Reversible posterior leukoencephalopathy syndrome in an HIV-positive patient

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[Effect of folic acid supplementation on total homocysteine levels in hemodialysis patients]. / Efecto de la suplementación con ácido fólico sobre los niveles de homocisteína total en pacientes en hemodiálisis.

UNLABELLED: Hyperhomocysteinemia is an independent risk factor for cardiovascular mortality in ESRD, but about 80% of total homocysteine (tHcy) is bound to albumin (alb). We have tried, prospectively, to reduce tHcy levels by using folic acid (f.a.) and vitamin B6 (P.P.) supplementation. All patients on HD, not receiving f.a. or P.P. and all new patients, after their third month on HD, were supplemented with f.a. 5 mg/48 hours p.o and P.P. 40 mg/week. We determined folate, P.P. (RIA), vit. B12, KTV, residual renal function (KRU), PCRn, alb and tHcy levels (HPLC). 80 patients, age 62.6 +/- 13.6 years, time on HD 16.2 +/- 25.1 months, all dialysed with AN69 or PPMA, and bicarbonate, were included. The prevalence of hyperhomocysteinemia was 84.4%, and P.P. deficit was present in 32%, with folate in the low normal range. At the beginning of the study, before supplementation, tHcy was negatively correlating only with folate (r = -0.336) (p = 0.01), and not with P.P., vitamin B12, age, albumin, KTV, KRU or PCRn. 58 patients received six months of supplementation, with normalization of P.P. levels, a significant increase of folate (7.25; I.C = 95% confidence intervals: 6.45, 8.05 vs 61.29; I.C.: 44.47, 78.11) (p < 0.001), and decrease of tHcy (24.1; IC: 21.5, 26.3 vs 19.9; I.C: 17.5, 22.4) (p < 0.05). 33 patients have received 12 months of supplementation, but in spite of a continued increase of folate (100.78; I.C: 74.81, 126.74) (p < 0.001), only 3 have normal levels of tHcy; correlating directly tHcy with albumin (r = 0.56) (p = 0.001), that had increased compared to the beginning of the study (3.39; I.C. 3.29, 3.49 vs 3.50; I.C: 3.37, 3.63) (p < 0.05). CONCLUSION: After f.a. and P.P. supplementation, though initially tHcy is reduced, this response is short lived, and tHcy directly correlates with albumin levels. Good nutrition associated with HD adequacy, in absence of B vitamin deficits, seems to be the best determinant of tHcy levels rather than its removal by dialysis tHcy levels should be interpreted taking into account the serum albumin.

Efecto de la suplementación con ácido fólico sobre los niveles de homocisteína total en pacientes en hemodiálisis / Effect of folic acid supplementation on total homocystein levels in hemodialysis patients

La hiperhomocisteinemia es un marcador de riesgo independiente de morbimortalidad cardiovascular. Hemos intentado prospectivamente reducir los niveles de homocisteína total (tHcy) mediante suplemento con ácido fólico y vitamina B6 (pp), valorando su posible correlación con dosis de diálisis, función residual y parámetros nutricionales.Métodos: Todos los pacientes en hemodiálisis al comienzo del estudio, que no recibían ácido fólico ni vitamina B6, así como los incorporados posteriormente, a partir de su tercer mes en hemodiálisis, recibieron 5 mg orales de ácido fólico cada 48 horas y 40 mg orales de vitamina B6 cada semana. Se determinaron al comienzo del estudio y cada 2 meses niveles de folato, vitamina B12 (inmunoensayo), albúmina y cinética de la urea (KTV, KRU, PCRn); y cada 6 meses tHcy (HPLC) y pp (RIA).Resultados: 80 pacientes fueron incluidos en el estudio basal, con una prevalencia de hiperhomocisteinemia del 84,4 por ciento, déficit de pp en el 32 por ciento y folato en el rango normal bajo; los niveles de tHcy se correlacionaban inversamente con los del folato (r = -0,336) (p = 0,01), pero no con pp, B12, edad, albúmina, KTV, KRU, PCRn. Cincuenta y ocho pacientes recibieron seis meses de suplementación, con normalización del pp, aumento del folato (7,03; IC: 6,38, 7,95 vs 61,81; IC: 44,47, 78,11) (p < 0,001), y descenso de la tHcy (24,0; IC: 21,3, 26,4 vs 19,9; IC: 17,5, 22,4) (p < 0,05). Han recibido suplementación durante 12 meses 33 pacientes, pero a pesar de un continuo aumento del folato (100,78; IC: 74,81, 126,74) (p < 0,001), sólo 3 pacientes presentan niveles normales de tHcy; correlacionándose directamente tHcy con la albúmina (r = 0,56) (p = 0,001), que se elevó con respecto al inicio (3,37; IC: 3,27, 3,46 vs 3,50; IC: 3,37, 3,63) (p < 0,05).Conclusión: Tras suplementación con ácido fólico y vitamina B6, aunque inicialmente se reduce la tHcy, esta respuesta se hace refractaria, correlacionándose directamente la tHcy con la albúmina plasmática. La interpretación de los niveles de tHcy debe tener en cuenta la concentración de albúmina. (AU)