Síndrome de apneas-hipopneas del sueño, hipertensión y riesgo cardiovascular / Sleep apnea/hypopnea Syndrome, hypertension and cardiovascular risk

El síndrome de apneas-hipopneas del sueño (SAHS) es un trastorno que se caracteriza porepisodios recurrentes de limitación del flujo aéreo en la vía aérea superior que condicionandesaturaciones de oxígeno, microdespertares y desestructuración del sueño, conrepercusiones en la calidad de vida y en el riesgo cardiovascular. Esta enfermedad estácobrando especial interés por ser causa demostrada de hipertensión arterial independientementede la concurrencia de otros factores de riesgo. El SAHS produce, además,alteraciones en el patrón circadiano de la presión arterial, y los pacientes tienen tendenciaa un patrón non-dipper, más desfavorable. En la presente revisión, se abordan losmecanismos fisiopatológicos implicados en la relación SAHS-hipertensión arterial sistémica.También se abordan otros procesos paralelos por los cuales el SAHS produce lesiónvascular, como el aumento del estrés oxidativo, sus repercusiones desfavorables en elperfil lipídico y la adhesión plaquetaria. Todo ello contribuye a la aparición de lesionesateromatosas en los pacientes con SAHS y sus repercusiones en eventos. Asimismo, seabordan las evidencias que aportan los estudios clínicos que han relacionado el SAHScon un mayor riesgo de hipertrofia venticular izquierda, insuficiencia cardíaca sistólica ydiastólica, cardiopatía isquémica, arritmias y enfermedad cerebrovascular, así como unaumento de la morbimortalidad cardiovascular.El tratamiento recomendado es la aplicación de presión positiva continua en la vía aérea(CPAP). La CPAP se ha demostrado eficaz en reducir la presión arterial de los pacienteshipertensos con SAHS, un efecto que, aunque aparentemente moderado, es tanto másevidente cuanto más severo es el síndrome o mayor es el grado de hipertensión arterial.Paralelamente, estudios observacionales demuestran que la CPAP disminuye la morbimortalidadcardiovascular asociada al síndrome(AU)

Obstructive sleep apnea/hypopnea (OSAH) syndrome is a condition characterized byrecurrent episodes of restricted airflow through the upper airway that causes oxygendesaturation, microarousals and destructed sleep with negative repercussions for qualityof life and cardiovascular risk. This condition has been attracting special interest as it hasbeen shown to be a cause of arterial hypertension as well as its concurrence with otherrisk factors. OSAH also produces other modifications in the circadian rhythm of arterialpressure, resulting in a tendency for patients to exhibit a less favorable nondipperpattern. In the present review, we examine the pathophysiological mechanisms involvedin the relationship between OSAH and systemic arterial hypertension. We also considerother parallel processes through which OSAH may produce vascular lesions, including anincrease in oxidative stress, and its negative impact on both the lipid profile and plaqueadhesion. All of this contributes to the appearance of atheromatosis lesions in patientswith OSAH and their repercussions in terms of related events. Furthermore, the articleexamines evidence provided by clinical trials that associates OSAH with a higher risk ofleft ventricular hypertrophy, systolic and diastolic cardiac failure, ischemic heart disease,cardiac arrhythmias, cerebrovascular disease, and a greater incidence of cardiovascularmorbidity-mortality.The usual treatment recommended for this syndrome is continuous positive airwaypressure (CPAP). CPAP has been shown to be effective in reducing arterial pressure inhypertensive patients with OSAH. Although this effect is apparently moderate, its resultsare clearly as the cases become more severe or when the level of arterial hypertensionis greater. CPAP has also been shown in observational studies to be effective in reducingcardiovascular morbidity-mortality associated with the syndrome(AU)

Síndrome de apneas del sueño y riesgo cardiovascular / Sleep apnea syndrome and cardiovascular risk

El síndrome de apneas-hipopneas del sueño (SAHS) se caracteriza por la presencia de episodios repetidos de interrupción parcial o completa del flujo aéreo durante el sueño. En la actualidad constituye un problema de salud pública, debido fundamentalmentea su elevada prevalencia y morbi-mortalidad asociada.Cada evento respiratorio tiene como consecuencia la producción de un descenso en la saturación de oxihemoglobina (SaO2) y/o un arousal (despertar electroencefalográfico), así como un aumento de la presión negativa intratorácica que da lugar a la producción de cambios a nivel tanto autonómico como hemodinámico.Estos episodios repetidos de forma reiterada a lo largo de la noche se han asociado con la presencia de alteraciones en la coagulación, inflamación, síndrome metabólico, disfunción endotelial, estrés oxidativo y cambios en la actividad simpática.El conjunto de estas alteraciones se han relacionado directamente con un mayor riesgo de hipertensión arterial (HTA), accidentescerebrovasculares agudos (ACVA), cardiopatía isquémica (CI), aterosclerosis, hipertensión pulmonar (HTP) e insuficiencia cardíaca (IC). Por este motivo el SAHS se considera un potencial factor de riesgo cardiovascular.En la actualidad, el tratamiento de elección del SAHS es la CPAP (Continuous Positive Airway Pressure), que mejora tanto los síntomas relacionados con el SAHS como la calidad de vida de estos pacientes.Sin embargo, aún no está claro el papel de la CPAP en pacientes con SAHS y factores de riesgo cardiovascular (FRCV) con el fin de prevenir o tratar la aparición de nuevos eventos cardiovasculares.Son necesarios estudios a gran escala que definan elimpacto real del SAHS sobre el sistema cardiovascular y la eficacia de la CPAP como tratamiento del mismo con el fin de disminuir el riesgo cardiovascular

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