Cirugía coronaria sin by pass cardiopulmonar: efectos hemodinámicos (orígenes y terapéutica) / Off-pump coronary surgery: Hemodynamic effects (origin and therapeutic)

Los cambios hemodinámicos que ocurren durante la cirugía coronaria sin CEC están relacionados con: 1) los desplazamientos del corazón para abordar las diferentes arterias coronarias, 2) la utilización de sistemas de inmovilización del corazón para poder realizar anastomosis confiables y 3) los efectos de la isquemia regional sobre la contractilidad miocárdica. Del conocimiento de la fisiopatología de cada uno de estos tres eventos dependerá el tratamiento a emplear. Así, el primer objetivo terapéutico será atenuar los efectos del desplazamiento cardíaco, para lo cual se deberá adecuar la carga ventricular y racionalizar el uso de fármacos Alfa y Beta adrenérgicos. Por otro lado, en la cirugía coronaria sin CEC, el corazón que está latiendo en normotermia y realizando trabajo externo será sometido a isquemia regional. Por lo tanto, el segundo objetivo será mantener la presión de perfusión coronaria y proteger al miocardio. De esta manera, a pesar de los cambios en la hemodinamia intraoperatoria, será posible alcanzar la estabilidad circulatoria y prevenir eventos isquémicos.

Cirugía coronaria sin by pass cardiopulmonar: efectos hemodinámicos (orígenes y terapéutica) / Off-pump coronary surgery: Hemodynamic effects (origin and therapeutic)

Los cambios hemodinámicos que ocurren durante la cirugía coronaria sin CEC están relacionados con: 1) los desplazamientos del corazón para abordar las diferentes arterias coronarias, 2) la utilización de sistemas de inmovilización del corazón para poder realizar anastomosis confiables y 3) los efectos de la isquemia regional sobre la contractilidad miocárdica. Del conocimiento de la fisiopatología de cada uno de estos tres eventos dependerá el tratamiento a emplear. Así, el primer objetivo terapéutico será atenuar los efectos del desplazamiento cardíaco, para lo cual se deberá adecuar la carga ventricular y racionalizar el uso de fármacos Alfa y Beta adrenérgicos. Por otro lado, en la cirugía coronaria sin CEC, el corazón que está latiendo en normotermia y realizando trabajo externo será sometido a isquemia regional. Por lo tanto, el segundo objetivo será mantener la presión de perfusión coronaria y proteger al miocardio. De esta manera, a pesar de los cambios en la hemodinamia intraoperatoria, será posible alcanzar la estabilidad circulatoria y prevenir eventos isquémicos. (AU)

Efecto del isofluorano sobre la respuesta inotrópica al isoproterenol en el corazón aislado de conejo / Effect of isofluorane on the inotropic response to isoproterenol in the isolated rabbit heart

Los anestésicos volátiles provocan depresión de la función sistólica, sensibilizan al miocardio frente a la acción de las catecolaminas y también pueden alterar la respuesta miocárdica a la estimulación ß-adrenérgica, aunque con discrepancias según el agente empleado. El objetivo del presente trabajo ha sido evaluar si la presencia de isofluorano modifica la respuesta inotrópica al isoproterenol. Se utilizaron 11 corazones aislados de conejo, perfundidos según la técnica modificada de Langendorff. Fueron calculadas: la presión desarrollada ventricular izquierda (PDVI) y la máxima velocidad de ascenso de la presión en función del tiempo (+ dP/dt max). Se realizaron dos grupos experimentales: Grupo 1 (G1, n=6), donde se evaluó la respuesta a isoproterenol, en dosis de 10 elevado a -8 y 10 elevado a -7 mM; Grupo 2 (G2, n=5), isofluorano 1 vol por ciento durante 10 minutos, previo a isoproterenol 10 elevado a -8 y 10 elevado a -7 mM. En el G1: la PDVI se incrementó 128.5 ñ 2.4 y 137.1 ñ 4,4 por ciento y la + dP/dt max 169.0 ñ 14.1 y 182.6 ñ 22.2 por ciento. En el G2: el isofluorano disminuyó la PDVI 5 por ciento y la +dP/dt 8 por ciento, mientras que el isoproterenol incrementó la PDVI 157.8 ñ 4.0 (P<0.05) y 169.6 ñ 6.3 por ciento (P<0.05) y la + dP/dt max 220.19 ñ 27.6 y 262.3 ñ 27.9 por ciento (p<0.05). La presencia de isofluorano modificó la respuesta inotrópica positiva al isoproterenol en un modelo experimental con estricto control de variables y similitudes con el corazón humano.

Efecto del isofluorano sobre la respuesta inotrópica al isoproterenol en el corazón aislado de conejo / Effect of isofluorane on the inotropic response to isoproterenol in the isolated rabbit heart

Los anestésicos volátiles provocan depresión de la función sistólica, sensibilizan al miocardio frente a la acción de las catecolaminas y también pueden alterar la respuesta miocárdica a la estimulación ß-adrenérgica, aunque con discrepancias según el agente empleado. El objetivo del presente trabajo ha sido evaluar si la presencia de isofluorano modifica la respuesta inotrópica al isoproterenol. Se utilizaron 11 corazones aislados de conejo, perfundidos según la técnica modificada de Langendorff. Fueron calculadas: la presión desarrollada ventricular izquierda (PDVI) y la máxima velocidad de ascenso de la presión en función del tiempo (+ dP/dt max). Se realizaron dos grupos experimentales: Grupo 1 (G1, n=6), donde se evaluó la respuesta a isoproterenol, en dosis de 10 elevado a -8 y 10 elevado a -7 mM; Grupo 2 (G2, n=5), isofluorano 1 vol por ciento durante 10 minutos, previo a isoproterenol 10 elevado a -8 y 10 elevado a -7 mM. En el G1: la PDVI se incrementó 128.5 ñ 2.4 y 137.1 ñ 4,4 por ciento y la + dP/dt max 169.0 ñ 14.1 y 182.6 ñ 22.2 por ciento. En el G2: el isofluorano disminuyó la PDVI 5 por ciento y la +dP/dt 8 por ciento, mientras que el isoproterenol incrementó la PDVI 157.8 ñ 4.0 (P<0.05) y 169.6 ñ 6.3 por ciento (P<0.05) y la + dP/dt max 220.19 ñ 27.6 y 262.3 ñ 27.9 por ciento (p<0.05). La presencia de isofluorano modificó la respuesta inotrópica positiva al isoproterenol en un modelo experimental con estricto control de variables y similitudes con el corazón humano. (AU)

Efectos del isofluorano y del sevofluorano sobre la disfunción ventricular postisquémica ("miocardio atontado") en el corazón aislado de conejo / Isofluorane and sevofluorane effects on the post-ischemic ventricular dysfunction (\"stunned miocardium\") in the isolated rabbit heart

Introducción: Existe evidencia experimental, aunque controvertida, de que los anestésicos volátiles protegen el corazón de la disfunción postisquémica. Menos conocidos son sus efectos sobre las alteraciones diastólicas del miocardio atontado. Objetivos: Un primer objetivo fue determinar los efectos del isofluorano y del sevofluorano sobre el miocardio normal. Un segundo objetivo fue determinar los efectos de estos agentes sobre la disfunción postisquémica, administrados solamente antes del período de isquemia. Material y métodos: Se utilizaron corazones aislados e isovolúmicos de conejo, perfundidos según la técnica de Langendorff (modificada). Se burbujeó el perfusato con una mezcla de 02 (95 por ciento) y C02 (5 por ciento); esta vía fue utilizada para administrar los anestésicos utilizando vaporizadores calibrados al 1 por ciento para isofluorano y al 2 por ciento para sevofluorano. Los agentes volátiles fueron administrados durante 30 minutos en corazones sin isquemia y, en otro protocolo experimental, durante 10 minutos antes de un período de isquemia global de 15 minutos y reperfusión de 30 minutos. La colocación de un balón de látex en el ventrículo izquierdo, conectado a un transductor de presión, permitió registrar la presión intraventricular izquierda, su primera derivada (dP/dt) y la presión de perfusión coronaria (PP). Se midieron la presión diastólica final (rigidez diastólica), la PP y la máxima velocidad de ascenso y de descenso de la presión (+dP/dt máx y -dP/dt máx), respectivamente. Se calculó la presión desarrollada de ventrículo izquierdo (PDVI), el cociente entre la +dP/dt máx y la -dP/dt máx (+P/-P) y la constante de tiempo de decaimiento de la presión ventricular durante la fase de relajación isovolúmica. Resultados: En el corazón normal se comprobó el ya conocido efecto inotrópico negativo de estos compuestos, habiéndose utilizado dosis equipotentes, además se observó un aumento de la rigidez miocárdica. Por otro lado, la administración de estos compuestos sobre el "miocardio atontado", a dosis inotrópica negativa equipotente en corazones normales, no modificó las alteraciones del estado contráctil ni de la relajación, pero con isofluorano aumentó en forma significativa la rigidez diastólica.

Efectos del isofluorano y del sevofluorano sobre la disfunción ventricular postisquémica ("miocardio atontado") en el corazón aislado de conejo / Isofluorane and sevofluorane effects on the post-ischemic ventricular dysfunction ("stunned miocardium") in the isolated rabbit heart

Introducción: Existe evidencia experimental, aunque controvertida, de que los anestésicos volátiles protegen el corazón de la disfunción postisquémica. Menos conocidos son sus efectos sobre las alteraciones diastólicas del miocardio atontado. Objetivos: Un primer objetivo fue determinar los efectos del isofluorano y del sevofluorano sobre el miocardio normal. Un segundo objetivo fue determinar los efectos de estos agentes sobre la disfunción postisquémica, administrados solamente antes del período de isquemia. Material y métodos: Se utilizaron corazones aislados e isovolúmicos de conejo, perfundidos según la técnica de Langendorff (modificada). Se burbujeó el perfusato con una mezcla de 02 (95 por ciento) y C02 (5 por ciento); esta vía fue utilizada para administrar los anestésicos utilizando vaporizadores calibrados al 1 por ciento para isofluorano y al 2 por ciento para sevofluorano. Los agentes volátiles fueron administrados durante 30 minutos en corazones sin isquemia y, en otro protocolo experimental, durante 10 minutos antes de un período de isquemia global de 15 minutos y reperfusión de 30 minutos. La colocación de un balón de látex en el ventrículo izquierdo, conectado a un transductor de presión, permitió registrar la presión intraventricular izquierda, su primera derivada (dP/dt) y la presión de perfusión coronaria (PP). Se midieron la presión diastólica final (rigidez diastólica), la PP y la máxima velocidad de ascenso y de descenso de la presión (+dP/dt máx y -dP/dt máx), respectivamente. Se calculó la presión desarrollada de ventrículo izquierdo (PDVI), el cociente entre la +dP/dt máx y la -dP/dt máx (+P/-P) y la constante de tiempo de decaimiento de la presión ventricular durante la fase de relajación isovolúmica. Resultados: En el corazón normal se comprobó el ya conocido efecto inotrópico negativo de estos compuestos, habiéndose utilizado dosis equipotentes, además se observó un aumento de la rigidez miocárdica. Por otro lado, la administración de estos compuestos sobre el "miocardio atontado", a dosis inotrópica negativa equipotente en corazones normales, no modificó las alteraciones del estado contráctil ni de la relajación, pero con isofluorano aumentó en forma significativa la rigidez diastólica. (AU)

Efectos del sevofluorano sobre la función sistólica y diastólica en el corazón aislado de conejo / Effect of sevofluorane on systolic and diastolic function in the isolated rabbit heart

El objetivo del trabajo fue estudiar la acción del sevofluorano sobre la función sistólica y diastólica en el corazón aislado isovolúmico de conejo. En la evaluación de la función diastólica se consideraron sus dos componentes: la relajación isovolúmica y la rigidez diastólica. Un objetivo adicional fue determinar si las alteraciones de la función ventricular se acompañaron de modificaciones en los parámetros bioquímicos de isquemia tales como CPK, LDH y lactato. Para ello se estudiaron 19 corazones de conejo, 11 de los cuales se perfundieron según la técnica de Langendorff, bajo los efectos de sevoflurano administrado a una concentración de 2 vol por ciento introducido en el baño de solución. Luego de estabilizados, se procedió a un registro control sin anestésico y se continuó, ya en presencia de anestésico, con el registro de presiones y tomas de muestra para bioquímica cada 5 minutos durante un período de 30 minutos. Los 8 conejos restantes se siguieron en función del tiempo, pero sin droga. Los resultados muestran el ya conocido efecto inotrópico negativo de este compuesto, a través del descenso de la presión desarrollada desde 96.90 ñ 4.12 hasta 73.24 ñ 4.92 mmHg (P<0.05) y de +dP/dt max de 683.17 ñ 33.31 hasta 496.23 ñ 34.78 mmHg/seg (P<0.05). En lo que hace a la función diastólica en su componente de rigidez, se observó un aumento de la PDFVI desde 9.84 ñ 0.62 hasta 18.38 ñ 3.22 mmHg (P<0.05). La fase de relajación isovolúmica mostró un aumento del t½ de 5.00 ñ 0.12 a 5.76 ñ 0.09 mseg (P<0.05) y una prolongación de la constante de tiempo de relajación isovolúmica t (Tau) desde 33.48 ñ 4.42 hasta 47.99 ñ 7.10 mseg (P<0.05) Ninguno de los tres marcadores bioquímicos mostró evidencia de isquemia durante todo el experimiento. Se concluye que el sevofluorano, además del conocido efecto inotrópico negativo, aumenta la rigidez diastólica y enlentece la relajación isovolúmica.

Efectos del sevofluorano sobre la función sistólica y diastólica en el corazón aislado de conejo / Effect of sevofluorane on systolic and diastolic function in the isolated rabbit heart

El objetivo del trabajo fue estudiar la acción del sevofluorano sobre la función sistólica y diastólica en el corazón aislado isovolúmico de conejo. En la evaluación de la función diastólica se consideraron sus dos componentes: la relajación isovolúmica y la rigidez diastólica. Un objetivo adicional fue determinar si las alteraciones de la función ventricular se acompañaron de modificaciones en los parámetros bioquímicos de isquemia tales como CPK, LDH y lactato. Para ello se estudiaron 19 corazones de conejo, 11 de los cuales se perfundieron según la técnica de Langendorff, bajo los efectos de sevoflurano administrado a una concentración de 2 vol por ciento introducido en el baño de solución. Luego de estabilizados, se procedió a un registro control sin anestésico y se continuó, ya en presencia de anestésico, con el registro de presiones y tomas de muestra para bioquímica cada 5 minutos durante un período de 30 minutos. Los 8 conejos restantes se siguieron en función del tiempo, pero sin droga. Los resultados muestran el ya conocido efecto inotrópico negativo de este compuesto, a través del descenso de la presión desarrollada desde 96.90 ñ 4.12 hasta 73.24 ñ 4.92 mmHg (P<0.05) y de +dP/dt max de 683.17 ñ 33.31 hasta 496.23 ñ 34.78 mmHg/seg (P<0.05). En lo que hace a la función diastólica en su componente de rigidez, se observó un aumento de la PDFVI desde 9.84 ñ 0.62 hasta 18.38 ñ 3.22 mmHg (P<0.05). La fase de relajación isovolúmica mostró un aumento del t¢ de 5.00 ñ 0.12 a 5.76 ñ 0.09 mseg (P<0.05) y una prolongación de la constante de tiempo de relajación isovolúmica t (Tau) desde 33.48 ñ 4.42 hasta 47.99 ñ 7.10 mseg (P<0.05) Ninguno de los tres marcadores bioquímicos mostró evidencia de isquemia durante todo el experimiento. Se concluye que el sevofluorano, además del conocido efecto inotrópico negativo, aumenta la rigidez diastólica y enlentece la relajación isovolúmica. (AU)

Inducción anestésica bajo apoyo circulatorio mecánico / Anesthetic induction under mechanical circulatory assistance

Una paciente, portadora de una estenosis valvular aórtica por disfunción protésica, fue internada por un cuadro de insuficiencia cardíaca congestiva descompensada con escasa respuesta a drogas inotrópicas y diuréticas, decidiéndose su reoperación de emergencia. La inducción anestésica se llevó a cabo bajo apoyo circulatorio con bomba centrífuga, el esternón fue abierto bajo bypass total y luego, con apoyo inotrópico, fue destetada de la circulación extracorpórea transitoriamente. De esta manera fue posible recuperar la sangre heparinizada y disminuir el tiempo total de circulación extracorpórea (CEC). El objetivo de la presente comunicación es dar a conocer una estrategia posible para el manejo hemodinámico durante la inducción anestésica.

Inducción anestésica bajo apoyo circulatorio mecánico / Anesthetic induction under mechanical circulatory assistance

Una paciente, portadora de una estenosis valvular aórtica por disfunción protésica, fue internada por un cuadro de insuficiencia cardíaca congestiva descompensada con escasa respuesta a drogas inotrópicas y diuréticas, decidiéndose su reoperación de emergencia. La inducción anestésica se llevó a cabo bajo apoyo circulatorio con bomba centrífuga, el esternón fue abierto bajo bypass total y luego, con apoyo inotrópico, fue destetada de la circulación extracorpórea transitoriamente. De esta manera fue posible recuperar la sangre heparinizada y disminuir el tiempo total de circulación extracorpórea (CEC). El objetivo de la presente comunicación es dar a conocer una estrategia posible para el manejo hemodinámico durante la inducción anestésica. (AU)