RESUMO
Lactase-phlorizin hydrolase (LPH) is a membrane glycoprotein and the only ß-galactosidase of the brush border membrane of the intestinal epithelium. Besides active transcription, expression of the active LPH requires different maturation steps of the polypeptide through the secretory pathway, including N- and O-glycosylation, dimerization and proteolytic cleavage steps. The inability to digest lactose due to insufficient lactase activity results in gastrointestinal symptoms known as lactose intolerance. In this review, we will concentrate on the structural and functional features of LPH protein and summarize the cellular and molecular mechanism required for its maturation and trafficking. Then, different types of lactose intolerance are discussed, and the molecular aspects of lactase persistence/non-persistence phenotypes are investigated. Finally, we will review the literature focusing on the lactase persistence/non-persistence populations as a comparative model in order to determine the protective or adverse effects of milk and dairy foods on the incidence of colorectal, ovarian and prostate cancers.
Assuntos
Lactase-Florizina Hidrolase/metabolismo , Lactase/deficiência , Intolerância à Lactose/epidemiologia , Neoplasias/epidemiologia , Laticínios/efeitos adversos , Predisposição Genética para Doença , Humanos , Incidência , Lactase/classificação , Lactase/genética , Lactase-Florizina Hidrolase/genética , Lactose/metabolismo , Intolerância à Lactose/classificação , Intolerância à Lactose/diagnóstico , Intolerância à Lactose/enzimologia , Intolerância à Lactose/genética , Mutação , Neoplasias/diagnóstico , Fenótipo , Prevalência , Fatores de Proteção , Conformação Proteica , Medição de Risco , Fatores de Risco , Relação Estrutura-AtividadeRESUMO
Distúrbios de absorção de carboidratos têm ganhado destaque em consultórios pediátricos, em especial a intolerância à lactose, dissacarídeo abundante na dieta de brasileiros na primeira infância. É diagnóstico diferencial importante em pacientes que apresentam sintomas dispépticos após exclusão de causas orgânicas. Com o advento da biologia molecular novos estudos identificaram alterações genéticas atribuíveis à deficiência da lactase, enzima responsável pela quebra da lactose para monossacarídeos absorvíveis no trato gastrointestinal. A compreensão do mecanismo fisiopatológico da doença permitiu novas abordagens diagnósticas que, embora isoladamente não conceituem a patologia, identificam a má-absorção da lactose que pode estar associada aos sintomas de intolerância a esse carboidrato. Avanços tecnológicos na área nutricional e investimentos de empresas do setor de medicamentos permitiram alternativas para indivíduos intolerantes, evitando-se carências nutricionais identificadas naqueles submetidos à dieta de exclusão da lactose (AU)
