El impacto de CoViD-19 en la hipertensión arterial pulmonar

La enfermedad por coronavirus 2019 (CoViD-19) está causada por el virus del síndrome respiratorio agudo severo por coronavirus 2 (SARS-CoV-2), siendo particularmente perjudicial para los pacientes con enfermedad cardiovascular subyacente, y provocando una causa de morbilidad y mortalidad significativas en todo el mundo. Este virus lleva a una neumopatía, al tiempo que causa lesiones agudas de miocardio y daño crónico al sistema cardiovascular. Como consecuencia del daño del parénquima pulmonar y de la circulación pulmonar alterada, puede desarrollarse hipertensión pulmonar (HP), con su respectiva consecuencia. La fisiopatología de este tipo de HP es compleja y multifactorial, considerándose factores potenciales para las alteraciones de la circulación pulmonar. En estudios recientes, la prevalencia evidenciada de HP en pacientes con CoViD-19 es de alrededor del 12%, pero su evolución aún no está clara. La pandemia de CoViD-19 ha tenido un impacto significativo en todos los aspectos de la HP, desde el diagnóstico y manejo hasta la observación de un mayor riesgo de muerte en pacientes con hipertensión arterial pulmonar (HAP). En una encuesta de 77 centros de atención médica integral de HAP, la incidencia de infección por CoViD-19 fue de 2,1 casos por cada 1000 pacientes con HAP, similar a la incidencia de infección por CoViD-19 en la población general. Si bien, esta pandemia ha alterado el estándar de atención médica de rutina y de manejo agudo, particularmente, en aquellos pacientes con HAP, los riesgos asociados con CoViD-19 son significativos, presentándose nuevos desafíos en el cuidado de pacientes con HP. Dado que los pacientes con HAP han demostrado tener peores resultados en el ámbito de esta pandemia, es esencial trabajar de manera proactiva para disminuir el riesgo de infección por CoViD-19, mientras se continúa brindando un alto nivel de atención médica. El impacto de CoViD-19 en la prestación de atención médica y en la sociedad en general requirió que se establecieran nuevos protocolos para el tratamiento de HAP para disminuir el riesgo de exposición o transmisión de CoViD-19. De manera similar, ha habido una disminución en las pruebas de pacientes estables. Actualmente, la forma en que brindamos la atención médica se evidencia en un aumento de las visitas de telemedicina, una menor exposición a los entornos de atención médica para los pacientes y los profesionales de la salud, ayudando a nuestra necesidad continua de brindar servicios a los pacientes dentro del entorno de CoViD-19 y adaptándonos a una forma diferente de interactuar, ampliando nuestra comprensión de la mejor manera de cuidar a nuestros pacientes.

Coronavirus disease 2019 (CoViD-19) causes severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2), being particularly harmful for patients with underlying cardiovascular disease, and causing a cause of significant morbidity and mortality throughout the world. This virus leads to lung disease, while causing acute myocardial injury and chronic damage to the cardiovascular system. As a consequence of the damage to the lung parenchyma and altered pulmonary circulation, pulmonary hypertension (PH) can develop, with its respective consequence. The pathophysiology of this type of PH is complex and multifactorial, considering potential factors for alterations in pulmonary circulation. In recent studies, the evidenced prevalence of PH in patients with CoViD-19 is around 12%, but its evolution is not yet clear. The CoViD-19 pandemic has had a significant impact on all aspects of PH, from diagnosis and management to observing an increased risk of death in patients with pulmonary arterial hypertension (PAH). In a survey of 77 comprehensive PAH healthcare centers, the incidence of CoViD-19 infection was 2.1 cases per 1,000 PAH patients, similar to the incidence of CoViD-19 infection in the general population. Although this pandemic has altered the standard of routine medical care and acute management, particularly in those patients with PAH, the risks associated with CoViD-19 are significant, presenting new challenges in the care of patients with PH. Since PAH patients have been shown to have worse outcomes in the setting of this pandemic, it is essential to work proactively to decrease the risk of CoViD-19 infection, while continuing to provide a high level of medical care. The impact of CoViD-19 on the provision of health care and on society in general required that new protocols be established for the treatment of PAH to reduce the risk of exposure or transmission of CoViD-19. Similarly, there has been a decline in stable patient testing. Currently, the way we provide healthcare is evidenced by an increase in telemedicine visits, less exposure to healthcare settings for patients and healthcare professionals, aiding our continued need to provide services to patients. patients within the CoViD-19 environment and adapting to a different way of interacting, broadening our understanding of the best way to care for our patients

A doença coronavírus 2019 (CoViD-19) causa síndrome respiratória aguda grave coronavírus 2 (SARS-CoV-2), sendo particularmente prejudicial para pacientes com doença cardiovascular subjacente e causando uma importante morbidade e mortalidade em todo o mundo. Este vírus leva à doença pulmonar, enquanto causa lesão aguda do miocárdio e dano crônico ao sistema cardiovascular. Como consequência do dano ao parênquima pulmonar e da circulação pulmonar alterada, pode ocorrer hipertensão pulmonar (HP), com suas respectivas consequências. A fisiopatologia desse tipo de HP é complexa e multifatorial, considerando fatores potenciais para alterações da circulação pulmonar. Em estudos recentes, a prevalência de HP evidenciada em pacientes com CoViD-19 gira em torno de 12%, mas sua evolução ainda não está clara. A pandemia CoViD-19 teve um impacto significativo em todos os aspectos da HP, desde o diagnóstico e tratamento até a observação de um risco aumentado de morte em pacientes com hipertensão arterial pulmonar (HAP). Em uma pesquisa com 77 centros de saúde com HAP abrangentes, a incidência de infecção por CoViD-19 foi de 2,1 casos por 1.000 pacientes com HAP, semelhante à incidência de infecção por CoViD-19 na população em geral. Embora essa pandemia tenha alterado o padrão de cuidados médicos de rotina e tratamento agudo, particularmente em pacientes com HAP, os riscos associados ao CoViD-19 são significativos, apresentando novos desafios no cuidado de pacientes com HP. Como os pacientes com HAP demonstraram ter resultados piores no cenário dessa pandemia, é essencial trabalhar proativamente para diminuir o risco de infecção por CoViD-19, enquanto continua a fornecer um alto nível de cuidados médicos. O impacto do CoViD-19 na prestação de cuidados de saúde e na sociedade em geral exigiu o estabelecimento de novos protocolos para o tratamento da HAP para reduzir o risco de exposição ou transmissão do CoViD-19. Da mesma forma, houve um declínio nos testes de pacientes estáveis. Atualmente, a forma como prestamos serviços de saúde é evidenciada por um aumento nas visitas de telemedicina, menos exposição aos ambientes de saúde para pacientes e profissionais de saúde, auxiliando nossa necessidade contínua de fornecer serviços aos pacientes. Pacientes dentro do ambiente CoViD-19 e adaptando-se de uma maneira diferente de interagir, ampliando nosso entendimento sobre a melhor forma de cuidar de nossos pacientes.

Manifestaciones pulmonares y sistémicas de la hipertensión arterial pulmonar: Un enfoque panvascular

La hipertensión arterial pulmonar (HAP) es una grave enfermedad cuyo resultado final de la interacción entre el tono vascular y la alteración progresiva de la remodelación de las arterias pulmonares provoca insuficiencia cardíaca derecha y muerte. El remodelado vascular pulmonar es la alteración estructural clave en la hipertensión pulmonar. Este proceso implica cambios en la íntima, media, adventicia y espacio perivascular, a menudo con la interacción de células inflamatorias. Los mecanismos fisiopatológicos de la HAP abarcan una serie de modificaciones vasculares que producen un aumento de la resistencia vascular pulmonar. Las modificaciones vasculares que se producen en la HAP incluyen: la vasoconstricción, la proliferación del músculo liso, la inflamación, la apoptosis endotelial, la proliferación endotelial resistente a la apoptosis, la fibrosis, la trombosis in-situ, y finalmente, las lesiones plexiformes. Hasta hace poco, la HAP se consideraba una enfermedad restringida a la circulación pulmonar. Sin embargo, existe una creciente evidencia de que los pacientes con HAP también exhiben disfunción vascular sistémica, como lo demuestra la alteración de la dilatación mediada por el flujo de la arteria braquial, el flujo sanguíneo cerebral anormal, la miopatía esquelética y la enfermedad renal intrínseca. Los datos recientes apoyan un vínculo con los eventos genéticos y moleculares detrás de la patogénesis de la HAP. Esta revisión sirve de introducción a los principales hallazgos sistémicos en la HAP y la evidencia que apoya un vínculo común con la fisiopatología de la HAP. Sobre la base de la evidencia disponible, proponemos un paradigma en el que las anomalías metabólicas, la lesión genética y la disfunción vascular sistémica contribuyen a las manifestaciones sistémicas de la HAP. Este concepto no sólo abre interesantes posibilidades de investigación, sino que también anima a considerar las manifestaciones extrapulmonares en el tratamiento de los pacientes con HAP, pues la disfunción vascular sistémica contribuiría a las manifestaciones sistémicas de la HAP.

Pulmonary arterial hypertension (PAH) is a serious disease whose end result of the interaction between vascular tone and the progressive alteration of the remodeling of the pulmonary arteries causes right heart failure and death. Pulmonary vascular remodeling is the key structural alteration in pulmonary hypertension. This process involves changes in the intima, media, adventitia, and perivascular space, often with the interaction of inflammatory cells. The pathophysiological mechanisms of PAH include a series of vascular modifications that produce an increase in pulmonary vascular resistance. Vascular modifications that occur in PAH include: vasoconstriction, proliferation of smooth muscle, inflammation, Endothelial apoptosis, apoptosis-resistant endothelial proliferation, fibrosis, in-situ thrombosis, and finally, plexiform lesions. Until recently, PAH was considered a disease restricted to the pulmonary circulation. However, there is growing evidence that patients with PAH also exhibit systemic vascular dysfunction, as evidenced by impaired brachial artery flow-mediated dilation, abnormal cerebral blood flow, skeletal myopathy, and intrinsic kidney disease. Recent data support a link to the genetic and molecular events behind the pathogenesis of PAH. This review serves as an introduction to the main systemic findings in PAH and the evidence supporting a common link with the pathophysiology of PAH. Based on the available evidence, we propose a paradigm in which metabolic abnormalities, genetic injury, and systemic vascular dysfunction contribute to the systemic manifestations of PAH. This concept not only opens up interesting research possibilities, but also encourages consideration of extrapulmonary manifestations in the treatment of patients with PAH, since systemic vascular dysfunction would contribute to the systemic manifestations of PAH.

A hipertensão arterial pulmonar (HAP) é uma doença grave cujo resultado final da interação entre o tônus vascular e a alteração progressiva da remodelação das artérias pulmonares causa insuficiência cardíaca direita e morte. A remodelação vascular pulmonar é a principal alteração estrutural na hipertensão pulmonar. Esse processo envolve mudanças na íntima, média, adventícia e espaço perivascular, muitas vezes com a interação de células inflamatórias. Os mecanismos fisiopatológicos da HAP incluem uma série de modificações vasculares que produzem um aumento na resistência vascular pulmonar. As modificações vasculares que ocorrem na HAP incluem: vasoconstrição, proliferação do músculo liso, inflamação, apoptose endotelial, proliferação endotelial resistente à apoptose, fibrose, trombose in situ e, finalmente, lesões plexiformes. Até recentemente, a HAP era considerada uma doença restrita à circulação pulmonar. No entanto, há evidências crescentes de que os pacientes com HAP também apresentam disfunção vascular sistêmica, conforme evidenciado pela dilatação prejudicada mediada pelo fluxo da artéria braquial, fluxo sanguíneo cerebral anormal, miopatia esquelética e doença renal intrínseca. Dados recentes suportam uma ligação com os eventos genéticos e moleculares por trás da patogênese da HAP. Esta revisão serve como uma introdução aos principais achados sistêmicos em HAP e as evidências que apoiam uma ligação comum com a fisiopatologia da HAP. Com base nas evidências disponíveis, propomos um paradigma em que anormalidades metabólicas, lesão genética e disfunção vascular sistêmica contribuem para as manifestações sistêmicas da HAP. Esse conceito não apenas abre possibilidades interessantes de pesquisa, mas também incentiva a consideração das manifestações extrapulmonares no tratamento de pacientes com HAP, uma vez que a disfunção vascular sistêmica contribuiria para as manifestações sistêmicas da HAP.

Avances futuros en la hipertensión arterial pulmonar / Future advances in pulmonary arterial hypertension / Futuros avanços na hipertensão arterial pulmonar

En la última década, se realizaron grandes descubrimientos en investigación básica y clínica en el avance del entendimiento de la fisiopatología, diagnóstico y tratamiento de la hipertensión arterial pulmonar (HAP). Varios registros internacionales sobre HAP han logrado un gran avance en el entendimiento de la epidemiología, la demografía, la etiología, la evolución clínica, la hemodinamia, el diagnóstico y tratamiento de la HAP. Las terapéuticas disponibles para manejar la fisiopatología de la HAP han crecido considerablemente, esperándose más alternativas en el futuro cercano. A pesar de ello, el pronóstico a largo plazo para los pacientes con HAP sigue siendo pobre. La evidencia reciente sugiere que los pacientes en clase funcional I-II según la Organización Mundial de la Salud (OMS) tienen tasas significativamente mejores de sobrevida a largo plazo que los pacientes en clase funcional III-IV (OMS), proporcionando así una base para el diagnóstico precoz y el tratamiento de la HAP. Si bien, el diagnóstico inicial es difícil y con frecuencia existe una demora entre el inicio de los síntomas y el diagnóstico, los programas de cribado tienen un papel importante en la detección de la HAP y la opinión de expertos favorece la detección ecocardiográfica de pacientes asintomáticos que puedan estar predispuestos a desarrollar una HAP.

Over the last decade has witnessed extensive progress in basic and clinical research in the field of pulmonary arterial hypertension (PAH). International PAH registries have achieved much to advance our understanding of the epidemiology, demographics, etiology, clinical course, hemodynamics, disease management and treatment outcomes of PAH. Therapies available to target the pathophysiology of PAH have expanded considerably and more options are expected in the near future. However, the long-term prognosis for patients with PAH remains poor. Recent evidence suggests that World Health Organization functional (WHO) class I or II patients have significantly better long-term survival rates than WHO functional class III-IV patients, thus providing a rationale for earlier diagnosis and treatment of PAH. However, early diagnosis is challenging and there is frequently a delay between symptom onset and diagnosis. Screening programs have an important role in PAH detection and expert opinion favours echocardiographic screening of asymptomatic patients who may be predisposed to the development of PAH.

Na última década, houve grandes descobertas em pesquisa básica e clínica no campo da hipertensão arterial pulmonar (HAP). Vários registros internacionais sobre HAP terem conseguido um grande avanço na compreensão da epidemiologia, demografia, etiologia, evolução clínica, hemodinâmica, diagnóstico e tratamento da HAP. As terapias disponíveis para manejar a fisiopatologia da HAP expandiram-se consideravelmente, esperando-se mais opções no futuro próximo. No entanto, o prognóstico a longo prazo para os pacientes com HAP permanece pobre. Evidências recentes sugerem que pacientes em classe funcional I-II de acordo com a Organização Mundial de Saúde (OMS) têm taxas significativamente melhores de sobrevivência a longo prazo de pacientes em classe funcional III-IV (OMS), proporcionando assim uma base para diagnóstico precoce e tratamento da HAP. Embora o diagnóstico inicial é difícil e muitas vezes existe um atraso entre o início dos sintomas e o diagnóstico, os programas de screening têm um papel importante na detecção de HAP e opinião de especialistas favorece triagem ecocardiográfica de pacientes assintomáticos que podem estar predispostos ao desenvolvimento da HAP.

Resultados de pacientes con terapia de resincronización cardíaca utilizando un electrodo cuadripolar en el ventrículo izquierdo

La terapia de resincronización cardíaca (TRC) es un método terapéutico bien establecido para el tratamiento de pacientes con insuficiencia cardíaca. La TRC revierte la remodelación del ventrículo izquierdo (VI) dilatado en pacientes sintomáticos con una función sistólica deprimida y complejos QRS anchos, a pesar de recibir una terapia farmacológica óptima, mejorando la clase funcional y reduciendo tanto la sintomatología como la morbilidad, la mortalidad y la hospitalización. La proporción de pacientes que no responden a la TRC se estima en alrededor del 20-40%, según algunos estudios, asociándose a una tasa de complicaciones no despreciables, como son los desplazamientos de electrodos y la estimulación diafragmática. Estudios recientes sugieren que la TRC con un electrodo cuadripolar (EC) en el VI está asociada con excelentes umbrales de estimulación, bajas tasas de desplazamiento de estimulación del nervio frénico y mejora en el gasto cardíaco, en el seguimiento a corto y mediano plazo. Por último, serán necesarios estudios randomizados comparando EC con catéteres bipolares convencionales para evaluar la eficacia, complicaciones y el costo-eficacia.

Results of patients with cardiac resynchronization therapy using a quadripolar left ventricular lead Cardiac resynchronization therapy (CRT) is a well-established therapeutic for the treatment of patients with heart failure. CRT reverses remodelling of the dilated left ventricle (LV) and reduces morbidity and mortality in patients with symptomatic heart failure, prolonged electrical delay, and impaired systolic function receiving optimal pharmacological therapy, enhancing the functional class and reducing the symptoms and morbidity, mortality and hospitalization. The proportion of patients who do not respond to CRT is estimated at about 20-40%, according to some studies associated to a not insignificant complication rate, such as dislocation and phrenic nerve stimulation (PNS). Recent studies suggest that CRT with a quadripolar left ventricular (LV) lead results in excellent pacing thresholds, low rates of dislocation, PNS and improvement in cardiac output at short-term and at medium-term follow-up. Finally, it will be necessary quadripolar LV lead randomized trials comparing conventional bipolar catheter to assess the efficacy, complications and cost-effectiveness.

Resultados de pacientes com terapia de ressincronização cardíaca utilizando um eletrodo quadripolar no ventrículo esquerdo A terapia de ressincronização cardíaca (TRC) é uma abordagem terapêutica bem estabelecida para o tratamento de pacientes com insuficiência cardíaca. A TRC reverte remodelamento do ventrículo esquerdo (VE) em pacientes sintomáticos com função sistólica deprimida dilatada e complexos QRS largos, apesar de receber tratamento medicamentoso otimizado, melhorando a classe funcional e reduzindo os sintomas e a morbidade, mortalidade e hospitalização. A proporção de pacientes que não respondem a TRC é estimada em cerca de 20-40%, de acordo com alguns estudos, associado a uma taxa de complicação não insignificante, como o deslocamento de eletrodos e estimulação do nervo frênico (ENF). Estudos recentes sugerem que a TRC com eletrodo quadripolar (EQ) no VE está associada com excelentes limiares de estimulação, baixas taxas de deslocamento, ENF e melhor monitorização do débito cardíaco, a curto e médio prazo. Finalmente, serão necessários ensaios clínicos randomizados que comparam EQ com cateter bipolar convencional para avaliar a eficácia, as complicações e custo-efetividade.

Antagonistas de los receptores de la endotelina para la hipertensión arterial pulmonar / Endothelin receptor antagonists for pulmonary arterial hypertension / Antagonistas dos receptores de endotelina para a hipertensão arterial pulmonar

La hipertensión arterial pulmonar (HAP) es consecuencia de una alteración aguda o crónica de la vasculatura pulmonar, que se caracteriza por el aumento de la presión arterial pulmonar como consecuencia del aumento de la resistencia vascular pulmonar. La fisiopatología de la HAP se caracteriza por la vasoconstricción pulmonar vascular, la proliferación de células musculares lisas, y la trombosis. Estos cambios son el resultado de un desequilibrio entre agentes vasodilatadores (prostaciclina, óxido nítrico, péptido intestinal vaso activo) y vasoconstrictores (tromboxano A2, endotelina, serotonina), los inhibidores de factores de crecimiento y mitógenos, y factores antitrombóticos y protrombóticos. Los recientes avances en el tratamiento están dirigidos a restablecer el equilibrio entre estos sistemas. Los antagonistas de los receptores de endotelina (bosentán, ambrisentán), inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 5 (sildenafilo, tadalafilo), y prostaciclina (epoprostenol, iloprost, treprostinil, beraprost) representan las diferentes clases de medicamentos que se utilizan actualmente en monoterapia y en combinación para el tratamiento de la HAP. El propósito de esta revisión es proporcionar al lector una actualización del tratamiento de la HAP con antagonistas de los receptores de la endotelina.

Pulmonary arterial hypertension (PAH) is a consequence of acute or chronic disorder of the pulmonary vasculature, which is characterized by increased pulmonary artery pressure as a result of increased pulmonary vascular resistance. The pathophysiology of PAH is characterized by pulmonary vascular vasoconstriction, smooth muscle cell proliferation, and thrombosis. These changes are a result of an imbalance between vasodilators (prostacyclin, nitric oxide, vasoactive intestinal peptide) and vasoconstrictors (thromboxane A2, endothelin, serotonin), growth inhibitors and mitogenic factors, and antithrombotic and prothrombotic factors. Recent advances in treatment are directed at restoring the balance between these systems. Endothelin receptor antagonists (bosentan, ambrisentan), phosphodiesterase type 5 inhibitors (sildenafil, tadalafil), and prostacylin (epoprostenol, iloprost, treprostinil, beraprost) represent the different classes of medications that are currently used in monotherapy and in combination to treat PAH. The purpose of this review is to provide the reader with an update on the treatment of PAH with antagonists of endothelin receptors.

A hipertensão arterial pulmonar (HAP) é uma consequência da doença aguda ou crônica da vasculatura pulmonar, o que é caracterizado pelo aumento da pressão da artéria pulmonar, como um resultado da resistência vascular pulmonar aumentada. A fisiopatologia de HAP é caracterizada pela vasoconstrição pulmonar vascular, proliferação de células de músculo liso, e trombose. Estas alterações são um resultado de um desequilíbrio entre os vasodilatadores (prostaciclina, o óxido nítrico, o péptido intestinal vasoativo) e vasoconstritores (tromboxano A2, endotelina, serotonina), e inibidores de crescimento de fatores miogênicos, e fatores antitrombóticos e pró-trombóticos. Avanços recentes no tratamento são dirigidos para o restabelecimento do equilíbrio entre estes sistemas. Antagonistas do receptor da endotelina (bosentan, ambrisentan), inibidores da fosfodiesterasa tipo 5 (sildenafilo, tadalafilo) e prostaciclina (epoprostenol, iloprost, treprostinil, beraprost) representam as diferentes classes de medicamentos que são usados atualmente em monoterapia e em combinação para tratar HAP. O objetivo desta revisão é fornecer ao leitor uma atualização sobre o tratamento da HAP com os antagonistas dos receptores de endotelina.

Monitoreo continuo del segmento ST a través del electrograma intracardíaco por un dispositivo cardíaco implantable / Chronic ST-segment monitoring via the intracardiac electrogram for implantable cardiac device / Monitoramento contínuo de segmento ST através de eletrograma intracardíaco de dispositivo cardíaco implantável

La colocación de un dispositivo cardíaco implantable (DCI), ya sea un marcapasos, un cardiodesfibrilador implantable o un dispositivo de terapia de resincronización cardíaca es una práctica cada vez más frecuente en pacientes portadores de insuficiencia cardíaca. Dentro de los avances tecnológicos de los DCI se encuentra la posibilidad de monitorizar los cambios del segmento ST. El monitoreo continuo del segmento ST a través de un electrograma intracardíaco se fundamenta en la importancia que los cambios agudos del segmento ST, frecuentemente, se correlacionan con eventos coronarios clínicamente significativos. El monitoreo del segmento ST a través del Holter ha demostrado ser útil en pacientes asintomáticos con síndromes coronarios, la cual incluye la enfermedad arterial coronaria (EAC), el infarto agudo de miocardio, la angina inestable, así como pacientes sintomáticos con un ECG sin diagnóstico (sin elevación del segmento ST) específico. Concluyendo que para los pacientes con EAC, especialmente post-infarto de miocardio, el monitoreo del segmento ST puede desempeñar un importante papel.

The placement of an implantable cardiac device (ICD), either a pacemaker, an implantable cardioverter defibrillator or a device for cardiac resynchronization therapy is an increasingly common practice in heart failure patients. Within these ICD technological advances is the possibility of monitoring ST segment changes. Continuous ST-segment monitoring via intracardiac electrogram is predicated on the understanding that acute ST changes are frequently correlated with clinically significant coronary events. ST-segment monitoring via Holter ECGs have proven useful for patients who are asymptomatic with coronary syndromes which include coronary artery disease (CAD), acute myocardial infarction, unstable angina, as well as symptomatic patients with a nondiagnostic ECG (no-ST elevation) from standard diagnostic electrocardiograms. Concluding that for patients with CAD, especially post-myocardial infarction, ST segment monitoring can play an important role.

A colocação de um dispositivo cardíaco implantável (DCI), como um marcapassos, um cardioversor-desfibrilador implantável ou um dispositivo para terapia de ressincronização cardíaca é uma prática cada vez mais comum em pacientes com insuficiência cardíaca. Dentro destes avanços tecnológicos do DCI é a capacidade de monitorar as alterações do segmento ST. O monitoramento contínuo do segmento ST, através de um electrograma intracardíaco baseia-se na importância que as alterações agudas no segmento ST, muitas vezes, se correlacionam com eventos coronários clinicamente significativos. O monitoramento do segmento ST através de Holter tem se mostrado útil em pacientes assintomáticos com síndromes coronárias, o que inclui doença arterial coronariana (DAC), infarto agudo do miocárdio, angina instável, e os pacientes sintomáticos com ECG sem diagnostico (sem elevação do segmento ST) específico. Concluindo que os pacientes com DAC, especialmente pós-enfarte do miocárdio, o monitoramento do segmento ST pode desempenhar um papel importante.

Respuesta hemodinamica al estres mental y fisico en sujetos normotensos hiperreactivos: efectos del betabloqueo / Cardiovascular response to mental and physical stress in hyper-reactive normotensive subjects: beta blockade effect

El objetivo de nuestro trabajo fue estudiar la reactividad cardiovascular en personas sanas normotensas sin medicación, mediante la técnica, de Stroop de conflicto entre el color y la palabra(SCWCT), la respuesta anticipatoria de la presión arterial con el ejercicio (RA) y la prueba ergométrica graduada (PEG). Se analizó el efecto de un betabloqueante beta1 selectivo: bisoprolol (B) sobre la reactividad cardiovascular al estrés mental (EM) y físico en personas hiperreactivas. Se estudiaron 42 personas, de los cuales fueron incluidas sólo 30 (21 mujeres y 9 varones) que resultaron hiperreactivas, con una edad media de 42.5 años. Los mayores valores de la presión arterial sistólica (PAS) y diastólica (PAD) durante el EM fueron tomados como medida de reactividadd, considerándose como repuesta hiperreactiva un aumento de 30 mm de Hg o mayor y/o 15 mmde Hg o mayor respectivamente. El efecto de una dosis diaria oral de 5 mg de B vs placebo (P) fue estudiado en forma prospectiva, randomizada y doble ciego. Se analizaron los datos acerca de la reactividad en el SCWCT mediante el test exacto de Fisher. En los resultados, se observó una menor sensibilidad de RA y PEG vs SCWCT. Las 15 personas que recibieron P continuaron hiperreactivas en tanto que 6 de las 15 personas tratadas con B dejaron de ser reactivas (p<0.017). B mostró un efecto beneficioso sobre la hiperreactividad en un significativo número de personas en relación a P, lo cual podría ser útil para la prevención de una hipertensión futura.