Revisão: O efeito do sal na resistência à insulina - evidências clínicas e experimentais / The effect of salt on insulin resistance - clinical and experimental evidences

O consumo crônico de dieta com conteúdo elevado de sal está associado com maior pressao arterial e mortalidade por doenças cardiovasculares. Baseado neste fenômeno, a restrição de sal na dieta tem sido recomendada como tratamento não medicamentoso para a hipertensão arterial sistêmica. Além dos benefícios de redução da pressão arterial e mortalidade cardiovascular durante este tratamento, outros efeitos conhecidos são as modificações no metabolismo da glicose e da insulina, ativação dos sistemas renina angiotensina e nervoso simpático e redução da atividade da via L-argininaláxido nítrico. Estudos clínicos e experimentais têm mostrado uma associação entre a restrição salina e resistência à insulina. Em estudos experimentais prévios verificou-se que o menor consumo de sal na dieta esteve associado à maiores insulinemias durante um teste de tolerância à glicose intravenoso, sem evidência de maior resistência à insulina medida em adipócitos isolados do tecido adiposo peri-epididimal de ratos Wistar. Em outros estudos, utilizando o "clamp" euglicêmico hiperinsulinêmico, verificou-se menor sensibilidade à insulina durante a restrição crônica de sal. Um outro achado foi uma maior meia vida da insulina. O maior peso corporal destes animais e a ativação dos sistemas renina angiotensina e nervoso simpático, além da menor atividade da via L-arginina / óxido nítrico, são possíveis mecanismos responsáveis pela redução da sensibilidade à insulina em resposta à restrição de sal na dieta. Em um outro estudo foi observado que o bloqueio agudo do sistema nervoso simpático com propranoiol e prazozin e a ativação da via L-argininaláxido nítrico melhoraram a sensibilidade à insulina durante o consumo prolongado de dieta hipossódica. Assim, a menor sensibilidade à insulina em resposta à restrição crônica de sal na dieta pode ser corrigida por inibidores do sistema nervoso simpático e por estimulação da via L-arginina / óxido nítrico.

Endotélio e hipertensão arterial sistêmica: mecanismos de lesão/novo alvo terapêutico? / Endothelium and essential hypertension: mechanisms of lesion/new therapeutic target?

A hipertensão arterial é uma doença multifatorial decorrente da interação de aspectos ambientais e genéticos. Sabemos, também, que a hipertensão arterial é poligênica e sua apresentação fenotípica dependerá do gene ou do grupo de genes envolvidos em cada caso.Dentre a multifatoriedade da hipertensão arterial, o endotélio surge como um dos fatores mais importantes no controle do tônus vasomotor.O endotélio tem a capacidade de produzir substâncias vasodilatadoras e vasoconstritoras. É o equilíbrio entre essas substâncias que determinará o tônus vasomotor. Quando existe disfunção endotelial há maior aumento da produção de vasoconstritores ou menor produção da quantidade de substâncias vasodilatadoras. Isso acarreta aumento do tônus vasomotor e conseqüente aumento da pressão arterial.Vários são os medicamentos disponíveis no controle da pressão arterial.Neste artigo serão discutidos os mecanismos envolvidos no aumento da pressão arterial decorrentes de disfunção endotelial. Também serão abordados alguns aspectos relacionados com o efeito dos medicamentos anti-hipertensivos sobre a função endotelial...

Mecanismos hipertensores em indivíduos portadores de nefropatia crônica / Mechanismis of hypertension in patients with cgronic renal disease

A pressão arterial varia com o tempo, tanto em indivíduos sadios como em portadores de hipertensão arterial. Esta variabilidade é controlada por mecanismos de regulação que mantêm a pressão dentro de limites estreitos. O único mecanismo de regulação da pressão arterial que é capaz de corrigir integralmente qualquer distúrbio que ocorra é o mecanismo renal denominado natriurese pressórica. Qualquer alteração funcional renal decorrente de patologias renais ou de modificações funcionais devidas a estímulos externos aos rins pode comprometer a natriurese pressórica e gerar aumentos da pressão mantidos cronicamente. A prevalência de hipertensão é de cerca de 90 por cento na presença de doenças renais crônicas. Nestas doenças renais, os seguintes mecanismos foram identificados como possíveis responsáveis pela manutenção de pressão arterial elevada: aumento da volemia, hiperatividade dos sistemas renina-angiotensina nervoso simpático, redução da atividade da via L-arginina- óxido nítrico, aumento de endotelina circulante etc.