Mecanismos renales y extrarrenales en la retención de sodio y agua en la cirrosis con ascitis / Renal and extrarenal machanism of sodium and water retention in liver cirrhoris with ascitis

En este trabajo se analizan los factores renales y sistémicos involucrados en la retención de sodio y agua en dos condiciones: la depleción del volumen extracelular y los padecimientos que cursan con edema, especialmente la cirrosis hepática descompensada con ascitis. Se plantea que el estímulo sistémico, secundario a la pérdida de volumen del líquido corporal, ocurre a través del llamado volumen sanguíneo arterial efectivo (VAE) el cual disminuye por un déficit del volumen arterial secundario a una caída del gasto cardiaco o a un descenso en las resistencias arteriales vasculares periféricas. La reducción en el VAE estimula los baroceptores (especialemente los de alta presión, seno carotídeo y arco aórtico), los mecanismos intrarrenales (particularmente el aparato yuxtaglomerular) y simultáneamente incrementa la actividad simpático-adrenérgica sistémica, la liberación no osmótica de hormona antidiurética, la actividad del sistema renina-angiotensina aldosterona, las prostaglandinas y la endotelina, e inhible la liberación del péptido auricular natriurético. Además, se describen los mecanismos de transporte de sodio en los distintos segmentos de la nefrona y se analizan a la luz de lo que ocurre con ellos durante la depleción de volumen y en los padecimientos que cursan con edema, especialmente la cirrosis con ascitis Se especula que los mecanismos intrarrenales parecen ser más determinantes y persistentes que los mecanismos sistémicos en la retención de sodio y que posiblemente, esta ávida retención de sodio ocurre como resultado de un estímulo directo o por medio de los mensajeros (AMPc y GMPc) de los mecanismos enzimáticos y de los co y contra transportadores de los distintos segmentos tubulares de la nefrona. El estudio de las alteraciones en los transportadores del sodio, su clonación y reconocimiento estructural, permitirá reconocer, con precisión, los mecanismos intracelulares tubulares responsables de esta insaciable tendencia del cuerpo a conservar sodio. La información que se genere en el futuro ayudará a establecer los mecanismos íntimos de la retención de sodio en condiciones normales y patológicas, particularmente los padecimientos con edema, entre ellos, cirrosis hepática, síndrome nefrótico e insuficiencia cardiaca descompensada

Role of angiotensin II in the antinatriuresis that follows acute volume depletion

El objetivo del presente experimento fue conocer el papel de la angiotensina II en la retención renal de sodio que sigue a la disminución aguda de volúmen. El modelo utilizado fue una disminución aguda de volúmen, por sangrado, seguida de expansión salina. Se estudiaron cuatro grupos de seis perros cada uno: I = expansión salina: expansión salina equivalente al 8 porciento del peso corporal, en período de una hora; II = disminución aguda de volúmen: sangrado equivalente al 2 porciento del peso corporal, en 5 minutos, seguido una hora después por expansión salina similar al grupo I; III = expansión salina + captopril; y IV = disminución aguda de volumen + captopril o sea, similar a los grupos I y II en perros tratados con altas dosis del inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina captopril (400 mg vía oral la noche anterior; 1 mg/kg en bolo iv al término de la cirugía, seguido por infusión continua de 20 *g/kg/min). Los animales fueron anestesiados con pentobarbital y las mediciones fueron realizadas 30 minutos antes del sangrado y durante los 60 minutos de expansión salina. La función hemodinámica renal se mantuvo similar a los cuatro grupos. No hubo diferencia significativa en la filtración glumerular (inulina), en el flujo sanguíneo renal (para-aminohipurato) ni en presión arterial durante todo el experimento. En cambio, el incremento en la excreción urinaria de sodio, durante la expansión salina, fue mayor en los grupos sometidos únicamente a expansión salina, que en aquellos que fueron expuestos a sangrado. El aumento en la fracción excretada de sodio, del período control al final de la expansión salina, fue de 0.6 ñ 0.2 a 6.4 ñ 1 porciento en el grupo I y de 1.1 ñ 0.3 a 8.5 ñ 1.3 porciento en el grupo III. En cambio en los grupos sometidos a sangrado, la fracción excretada de sodio únicamente aumentó de 0.8 ñ 0.2 a 3.5 ñ 0.7 porciento en el grupo II y de 1.3 ñ 0.4 a 4.1 ñ 0.6 porciento en el grupo IV. Por lo tanto, el incremento en la excreción urinaria de sodio fue significativamente menor en los animales sometidos a disminución aguda de volumen, independientemente del tratamiento con captopril. La disminución en la natriuresis no puede explicarse por diferencias en la hemodinámica renal. Este resultado sugiere que el sistema renina angiotensina no es el principal mediador de la retención de sodio que sigue a la deshidratación aguda.

Diagnóstico, prevención y tratamiento de la litiasis renal y de vías urinarias / Diagnosis, prevention and treatment of renal lythiasis and the urinary tract

La litasis de riñón y vías urinarias representa un grave problema de salud pública, por tanto, merece un abordaje sistematizado para evitar su recurrencia mediante métodos de diagnóstico precisos que orientan terapia eficaz. En este trabajo se revisan los resultados de un protocolo que se diseñó para establecer las causas metabólicas responsables de litogenicidad en 626 pacientes estudiados en dos etapas: I (1979-1987) 185 casos. En la etapa I el protocolo incluyó determinaciones en suero y orina de 24 hs de electrolitos, iones divalentes, fosforo, ácido úrico, cistina, filtración glomerular, evaluación del funcionamiento paratiroideo con hormona paratiroidea, Tm fosfato y a partir de 1982 (Ia) con AMP cíclico antes y después de una carga oral de calcio. En la etapa II se añadieron determinaciones de inhibidores de la nucleación de cristales (magnesio y citrato) y de promotores de la misma (oxalato). En 185 casos de la etapa I se desmostró en el 88.2 por ciento de los pacientes alguna variedad de trastorno metabólico, en la etapa II se detectó alguna alteración metabólica en el 96.2 por ciento de los casos. El 55 por ciento de los casos acudieron dos años al seguimiento y el 39 por ciento acudieron hasta cuatro años. El número de cálculos expulsados por paciente por año antes del estudio fue de 2.8 y durante el tratamiento se redujo a 0.8. La elevada eficiencia diagnóstica y la vigilancia sistematizada del tratamiento durante los tres años que siguieron al diagnóstico, resultaron en un abatimiento significativo de la producción de cálculos en este nutrido grupo de pacientes, lo cual justifica la integración de este protocolo a la Clínica de Litiasis Renal y de Vías Urinarias

Obtención de anticuerpos contra angiotensina II / Obtention of antibodies against angiotensin II

Se obtuvieron anticuerpos contra angiotensina II (ANG II) para medir la concentración de este octapétido por radioinmunoanálisis (RIA). La NG II se acopló a proteínas de alto peso molecular, se emulsionó con adyuvante de Freund y se inyectó intradérmicamente. Las cuatro primeras inmunozaciones se dieron a intervalos semanales. Las proteínas a las cuales se acopló el octapéptido para la primera, segunda, tercera y cuarta inmunización fueron: tiroglobulina, albúmina sérica bovina, ovoalbúmina y tiroglobulina, respectivamente. La quinta inmunización se dio doce semanas después con ANG II acoplada a hemocianina. El título del anticuerpo se determinó por RIA. Uno de los conejos inmunizados produjo un anticuerpo altamente específico, con un título de 1: 10,000 y una sensibilidad de 1.9 picogramos de ANG II. La especificidad del anticuerpo se evaluó midiendo el porcentaje en que este anticuerpo cruza péptidos relacionados estructuralmente. La reacción cruzada con [Sar, Tres] ANG II, [Sar, Gli] ANG II, [Sar, Ile] ANG II, [Val] ANG I y angiotensinógeno fue indetectable. La reacción cruzada con [Sar, Ala] ANG II, angiotensina III, [Des-Asp] ANG I, [Val] ANG II y angiotensina I fue de 3.3, 8.3, 0.2, 3.1 y 1.0% respectivamente. El anticuerpo obtenido es adecuado para medir directamente la ANG II en el plasma de ratas, así como de otras especies tales como el perro, el conejo, el ratón y el humano, cuya secuencia de aminoácidos es idéntica

Niveles de angiotensina II en ratas sometidas a estímulos del sistema renina-angiotensina / Angiotensin II concentration in rats with different stimulus that modify the renin-angiotensin system

En este trabajo se midieron los niveles de angiotensina II (ANG II) en ratas sometidas a estímulos del sistema renina angiotensina (SRA). Los estímulos usados fueron: isoproterenol, clonidina, propranolol, captopril, anestesia, deshidratación, binefrectomía, ligación ureteral y cloro de sodio al 1 y 2% en el agua de beber. En el plasma de estas ratas se midió además de la ANG II, la angiotensina I (ANG I), la actividad de renina (APR) y la concentración de renina (CPR), de angiotensinógeno (CPA) y de aldosterna (CPALDO). La anestesia, la deshidratación, el isoproterenol y el captopril aumentaron la renina y la ANG II, pero no la CPALDO. Por el contrario, la binefrectomía, el cloruro de sodio al 2%, la clonidina y el propranolol disminuyeron la renina. La clonidina disminuyó la ANG II y la binefrectomía al aumentó. El cloruro de sodio al 2% disminuyó la CPALDO y la binefrectomía la aumentó. La ligación ureteral y el cloruro de sodio al 1% no cambinaron la renina ni la ANG II, sin embargo la ligación ureteral aumentó la CPALDO. La binefrectomía, la ligación ureteral y el cloruro de sodio al 1 y 2% aumentaron la CPALDO y el captopril la disminuyó. No con todos los estímulos hubo un cambio paralelo de la ANG II y la actividad del SRA circulante. Esto puede ser explicado por cambios en la actividad del SRA tisular, por cambios en el catabolismo de la ANG II y/o por la actividad de otras enzimas, no relacionadas con el SRA, que producen ANG II

Amikacin nephrotoxicity: incidence, clinical course and risk factors: a prospective study in a teaching hospital

Con el fin de conocer la incidencia, curso clínico y factores predisponentes de la toxicidad renal por amikacina, se siguieron durante cinco meses, todos los enfermos hospitalizados que recibieron este aminoglucósido por vía endovenosa. Se escluyeron a los enfermos con: insuficiencia renal aguda, insuficiencia renal crónica en fase sustitutiva; a los que recibieron ciclosporina y/o que desarrollaron durante el seguimiento síndrome hepatorrenal o estado de choque. En todos los casos se obtuvo creatinina sérica al ingreso y posteriormente cada 72 horas y niveles de amikacina en sangre cada 7 días. Se estudiaron 249 pacientes, 123 hombres y 126 mujeres, con edad media ñ DE de 47 ñ 8.5 años, creatinina sérica de 1.08 ñ 0.48 mg/dl y depuración calculada de creatinina de 99 ñ 45 ml/min. Siete pacientes recibieron amikacina como único antibiótico, 194 asociado a otro y 48 como parte de triple esquema

Alteraciones hepáticas en enfermos con insuficiencia renal crónica terminal en hemodiálisis, transplante o dialisis peritoneal / Hepatic changes in patients with terminal chronic failure in hemodialysis, transplantation or pentoneal dialisys

Este estudio se realzó para investigar la incidencia y el tipo de alteraciones hepatocelulares que ocurren en enfermos con insuficiencia renal crónica terminal en programa de diálisis y transplante renal. Se estudiaron 36 enfermos, 30 de ellos recibieron hemodiálisis y a 16 se les hizo trasplante renal. Seis estuvieron en el programa de diálisis peritoneal crónica. Además se estudiaron 16 donadores que ingresaron al programa de diálisis y tranplante renal. La frecuencia de hepatitis viral aguda en los enfermos trasplantados fue de 25 por ciento y en los que recibieron solamente hemodiálisis, la frecuencia aumentó a 35.7 por ciento. La hepatitis, en enfermos trasplantados se comportó en forma aguda y todos ellos curaron aprosimadamente en 2 meses; el tipo de hepatitis fue probablemente no A no B. Por otra parte en los enfermos trasplantados en hemodiálisis, 3 de los 5 pacientes desarrollaron hepatitis crónica activa, 2 de ellos por virus B, y 1 probablemente por virus no A no B. En los enfermos con diálisis peritoneal no se observaron cuadros de hepatitis. En más del 80 por ciento de los enfermos con insufuciencia renal se halló anormalidades en alguna de las pruebas hepáticas durante el seguimiento, aunque estuvieron en el programa de diálisis peritoneal, hemodiálisis o trasplante. La mayoría reciben medicación que puede ser responsable en dichas alteraciones

Low and normal, protein diets in chronic uremia: nitrogen and potassium balances and albumin and IgG turnover

Las dietas pobres en proteínas se han usado en el manejo conservador de la insuficiencia renal crónica. Seis pacientes con uremia fueron estudiados en la Unidad Metabólica del INNSZ por tres períodos de 15 días en que recibieron dietas isocalóricas que contenían 0.95 (A), 0.53 (B) y 0.17 (C) g/Kg/ddía de proteínas y una ingesta fija en sodio, potasio y agua. Diariamente se recolectaron orina y heces. Se calculó el balance de nitrógeno (NB) potasio y sodio en los tres períodos dietéticos (ABC). El recambio de Alb de IgG también se estimó con I albúmina y I IgG. Con las dietas A y B el balance de nitrógeno fue positivo, con la dieta C el balance fue negativo pero se acompaño de un descenso importante en el nitrógeno sérico de la urea (SUM). La velocidad de síntesis de la albúmina fue baja en todos los pacientes y no se modificó con ninguna de las tres dietas. La correlación positiva entre los balances de nitrógeno y de potasio fue mejor con las dietas A y B. El descenso en la poza metabólica de nitrógeno de la urea (UNMP), SUN, ácido úrico fósforo y potasio fue más substancial con la dieta C que con la dieta B, sin embargo, aún cuando las condiciones clínicas fueron semejantes con ambas dietas, la dieta B fue mejor tolerada, más agradable al paladar y las condiciones nutricionales logradas mejores