Tratamiento quirúrgico del epitelioma basocelular / Surgical treatment of the basal cell epithelioma

El diagnóstico y tratamiento del epitelioma basocelular durante los últimos veinte años ha permitido acumular una experiencia y resultados satisfactorios que los autores desean compartir con quienes tienen que tratar este tipo de cáncer cutáneo. 1) Se introdujo la observación microscópica tridimensional directa de los tumores como complemento de la observación clínica. 2) Se empleó como anestésico local la carbocaína intradérmica debido a sus grandes ventajas: mínima o ninguna sensación de ardor al inyectar, cantidades pequeñas requeridas, ligera vasoconstricción que evita el uso de epinefrina y efecto prolongado que elimina o minimiza el dolor postoperatorio. 3) Se introdujo el uso de grandes sacabocados (punch) -especialmente diseñados por su gran tamaño de hasta 20 mm de diámetro- para la resección quirúrgica completa seguida siempre por cierre primario de la herida operatoria. 4) En casos de tumores grandes no resecables con sacabocados o de tumores en zonas que requieren resultado estético se realizó la resección en losange con bisturí, la resección seguida de colgajos de avance, de rotación o la combinación simultánea de ambos, es decir, colgajos compuestos. 5) El examen histopatológico fue precedido por la observación microscópica estereoscópica tridimensional directa seguida de la hemisección de la muestra recien resecada, para ver los tumores antes de la fijación e inclusión. Se obtuvo así dentro del taco de parafina la orientación más favorable posible para el estudio de los márgenes de seguridad indispensables para asegurar la curación. En la evaluación microscópica de los márgenes consideramos indispensable asegurarse de la eliminación total no solamente de los islotes de células cancerosas, sino también del estroma de tejido conectivo que las rodea y las sostiene. 6) En casos especiales se utilizaron el método de MOHS o la criocirugía.

Carcinomas cutáneos: historia y clasificación / Cutaneous carcinomas: history and classification

Se efectua una apretada síntesis histórica desde los papiros egipcios hasta la actualidad. Luego se clasifica a los epiteliomas o carcinomas cutáneos en: 1- Carcinomas primitivos cutáneos. 2- Carcinomas intermediarios. 3- Carcinomas espinocelulares. 4- Carcinomas anexiales: sudoríparos, sebáceos, pilosos. 5- Carcinomas anexiales fundamentales. 6- Carcinomas "in situ" (intraepiteliales). Este sistema clasificatorio, basado en la histogénesis, ha demostrado ser de utilidad práctica a través del tiempo. Consideramos que se trata de un valioso trabajo de revisión y actualización producto de 5 décadas de experiencia. Se caracteriza por ser sintético, preciso y con criterio didáctico. Los conceptos están vertidos mediante 150 diapositivas demostrativas que expresan con certeza los caracteres clínicos e histológicos de las neoplasias cutáneas, salvo el melanoma. Uno de los autores (J.A) comienza el estudio en 1953 con su tesis de doctorado: "Epiteliomas cutáneos: ensayo de clasificación citogenética". Es un monumental ensayo ilustrado con numerosas microfotografías en blanco y negro, cuya consulta recomendamos en la Biblioteca de la Facultad de Ciencias Médicas de la UBA.

Granuloma anular: estudio inmunohistoquímico para células de Langerhans S-100 y dendríticas interdigitantes dérmicas fascina+: parte 1 / Annular granuloma: inmunohistoquímico study for cells of Langerhans S-100 and dendritic skin interdigitantes fascina+: part 1

El granuloma anular es un síndrome cutáneo bien definido, con una multiplicidad de manifestaciones clínicas y diversas imágenes histopatológicas. Su patogenia en relación a diversos antígenos incluye mecanismos inflamatorios inmunes como respuesta de hipersensibilidad retardada mediada por linfocitos T, que se expresan como una reacción inflamatoria linfohistiocítica, granulomatosa y necrobiótica. Se estudian 6 casos con diversas formas clínicas de granuloma anular: 4 localizadas y 2 generalizadas, con distintas imágenes histopatológicas. No se constatan enfermedades sistémicas y los exámenes de laboratorio son normales. Se realizaron técnicas de inmunohistoquímica para células de Langerhans S-100+ y células dendríticas interdigitantes dérmicas Fascina+. Estos granulomas anulares muestran la presencia de ambas células en todos los casos con variable intensidad, con activación de las células de Langerhans en epidermis y dermis y de las células interdigitantes dérmicas Fascina+ en la dermis reticular. Ambas células son presentadoras de antígenos con activación final de toda la vía eferente linfocitos T. La activación de las células de Langerhans sugiere la posibilidad de que factores antigénicos exógenos podrían estar presentes en la respuesta inflamatoria inmune específica.

Granuloma anular: estudio inmunohistoquímico para dendrocitos factor X111a+, macrófagos CD68+, linfocitos T CD4+, CD8+ CDRO45+ y linfocitos B CD20+ Parte 2 / Annular granuloma: inmunohistoquímico study for dendrocitos X111a+ factor, macrophages CD68+, lymphocytes T CD4+, CD8+ CDRO45+ and lymphocytes B CD20+ Part 2

El granuloma anular es un proceso inflamatorio crónico granulomatoso con distintas manifestaciones clínicas e imágenes histopatológicas con etiología aún desconocida. En esta segunda parte del trabajo sobre el granuloma anular se analizan los mismos 6 pacientes adultos descritos en la Parte 1. Se estudian con técnicas de inmunohistoquímica con anticuerpos monoclonales para dendrocitos dérmicos tipo l FX111a+, macrófagos CD68+, linfocitos T y B. Se evaluaron en forma cualitativa la cantidad de células marcadas en relación a los controles. Los resultados muestran:1) intensa positividad de los dendrocitos dérmicos tipo l FXllla+, que son células presentadoras antígenos y activan otras células produciendo liberación de citoquinas y factores pro-inflamatorios; 2) intensa actividad de los macrófagos CD68+ colaborando en la capacitación de antígenos y transmitiendo la información a otras células, y 3) presencia de linfocitos T CD4+, CD8+, CDRO45+ memoria y negativos para linfocitos B CD20+. En la patogenia del granuloma anular estas células, conjuntamente con las células del linaje de células de Langerhans y células dendríticas dérmicas Fascina+, determinan la captación de antígenos y provocan la activación de la cadena eferente linfocitos T que termina en la inflamación granulomatosa. Nuestros hallazgos en los dos trabajos muestran que en el granuloma anular se encuentran múltiples células presentadoras de antígenos provocando una respuesta inmune de hipersensibilidad retardada mediada por linfocitos T.

Histiocitosis sinusal cutánea (Enfermedad de Rosai-Dorfman) / Sinusoidal cutaneous histiocytosis (Rosai-Dorfman disease)

Se realiza una revisión de la enfermedad de Rosai-Dorfman, afección inmunológica del sistema de células dendítricas interdigitantes: a) con localización exclusiva en la piel en la histiocitosis sinusal cutánea, b) asociada a lesiones ganglionares linfáticas en la histiocitosis sinusal con linfadenopatía masiva, o c) afectar aisladamente a distintos órganos inclusive el Sistema Nervioso Central. Presentamos dos nuevos casos, ambos con lesiones cutáneas, uno asociado a una adenopatía. La histopatología muestra en la piel y ganglios similares alteraciones patológicas, caracterizadas por un granuloma histiocitoide constituido por células de Rosai-Dorfman (CR-D) con emperipolesis y aspecto espumoso, en las que se detectan lípidos, sin que se logren demostrar alteraciones lipídicas hemáticas. Su fenotipo inmunohistoquímico es similar al de las células dendríticas interdigitantes de la zona paracortical de linfocitos T de los ganglios linfáticos, que hipertrofiadas e hiperplasiadas se depositan en la luz de vasos sinusoides dilatados. Dicha hiperplasia histiocitoide no sería proliferativa y se vería aumentada numéricamente por el aporte migratorio de células de Langerhans,...

Poiquilodermia acroqueratótica hereditaria (Weary): enfermedad inmunológica. Ubicación nosológica en una clasificación de las poiquilodermis ampollares hereditarias. Presentación de un caso con estudio inmunológico y ultraestructural / Acrokeratotic hereditary poikiloderma

Se realiza una revisión bibliográfica de casos de poiquilodermia Acroqueratótica Hereditaria o enfermedad de Weary (EW). Hemos concluido que dicha denominación pareciera ser usada en cuatro diferentes cuadros dermatológicos: 1) Enfermedad de Weary Acroqueratótica Hereditaria con herencia familiar autosómica dominante (EW-d); 2) Enfermedad de Weary, con herencia familiar autosómica recesiva y algunos rasgos clínicos de una EW-d asociada a manifestaciones de fotosensibilidad de un síndrome de Kindler; 3) Síndrome de Kindler-Weary (SK-W) con lesiones clínicas de un síndrome de Kindler (poliquilodermia con ampollas traumáticas y atrofia cutánea progresiva) e histopatológicas con manifestaciones liquenoides y presencia de "cuerpos citoides" de una EW-d y 4) Síndrome de Weary-Kindler con manifestaciones de una Poiquilodermia Esclerosante Hereditaria de Weary (HSP), asociada también a manifestaciones ampollares de un SK-r (WE-KS-r). Nosotros relatamos un nuevo caso clínico e histopatológico de una EW-d con presencia de "cuerpos citoides", como expresión de una reacción inmunológica mediada por células, demostrable por inmunohistoquímica. En el diagnóstico diferencial se destaca la distinta patogenia del SK que presenta una malformación displásica genética de la membrana basal electrónica (láminas lúcida y densa) y del tejido conectivo papilar dérmico con desaparición de las fibras elásticas. Nuestra revisión bibliográfica demostró que la EW-d y el SK-r representan dos "formas polares" patogénicas: una predominantemente inmunológica y la segunda malformativa displásica genética, en un amplio espectro de Poiquilodermias Ampollares Hereditarias (HAP), vinculadas con otras cuatro "formas subpolares": EW-r, SK-r, WE-KS-r y SK-d. Estas conclusiones están basadas en el análisis patogénico, clínico, histopatológico, inmunohistoquímico y ultraestructural de componentes del HAP

Nevo de Spitz. Importancia de sus variedades clínicas / Spitz news. Importance of its clinical varieties

Se presentan seis pacientes de nevo de Spitz, cuatro en niños, uno en un adolescente y el sexto caso en un adulto joven. Cuatro pacientes presentan nevos deSpitz clínica e histológicamente típicos. Dos pacientes presentan nevos de Spitz clínicamente atípicos

Nevo comedónico localizado el el glande: presentación de un caso y revisión de la literatura / Penile nevus comedonicus: case report and literature review

Los nevos comedónicos son hamartomas quísticos que se desarrollan en el infundíbulo del folículo pilosebáceo. Pueden constituir la única manifestación o asociarse a múltiples lesiones cutáneas o sistémicas constituyendo el síndrome de los nevos comedónicos. Las lesiones clínicas de éstos nevos son múltiples y variadas, así como su histopatología. Presentan una pared epitelial con un infundíbulo dilatado y agregados de queratina en su interior que se abren al exterior. Presentamos un caso de un nevo comedónico que se caracteriza por la localización inusual como es el glande y la multiplicidad de lesiones. Es posible que éste hamartoma se haya desarrollado a partir de células epiteliales de restos embrionarios de glándulas sebáceas ectópicas

Prurigo atípico en pacientes con infección VIH/SIDA con "figuras en llama" en la histopatología / Atypical prurigo in patients with HIV/AIDS infection with flame figures in the histopathology

Las manifestaciones cutáneas en los pacientes con VIH/SIDA son muy frecuentes y de múltiple etiología. Una de ellas es la erupción papulosa pruriginosa. Se estudian tres pacientes con esta afección en estadio C3 y B3 que presentaban desde el punto de vista clínico cientos de pápulas, algunas con centro vesiculoso, pero la mayoría excoriadas, diseminadas y de topografía inusual: cara, tronco, miembros superiores e inferiores, palma de manos y planta de pies. En la histopatología se observó un granuloma inflamatorio necrobiótico con abundantes neutrófilos, eosinófilos y "figura en llama" en dos casos. Estos hallazgos son diferentes a los que se encuentran en el prurigo vulgar o urticaria papulosa. Se sugiere que estas manifestaciones son provocadas por mecanismos inmunológicos causados por antígenos de picaduras de insectos provocando lesiones de prurigo. Proponemos una probable clasificación de los procesos inflamatorios a nivel cutáneo provocados por mecanismos fisiopatológicos de naturaleza inmune en pacientes VIH/SIDA

Quantificação de DNA em nevo e melanoma / DNA quantification in naevus and melanoma

Vários tumores malignos apresentam alterações em sua estrutura e número de cromossomos. Em células cancerosas individuais são observadas anormalidades clonais. As anormalidades do cariótipo relativas ao número de cromossomas apresentaram correlação com o conteúdo nuclear de DNA. O objetivo foi analisar o conteúdo de DNA em nevos e melanoma, considerando que os nevos têm sido indicados como precursores de lesões malignas iniciais. A quantificação do DNA nuclear foi realizada utilizando método citofluorofotométrico em: 55 nevos de 51 pacientes; 6 melanomas de 6 pacientes e 21 amostras de pele clinicamente normais de 21 voluntários. Para avaliar os resultados, três padrões histográficos foram considerados (diplóide, poliplóide e aneuplóide)e foi calculado o índice de DNA. O padrão diplóide foi observado em todos os casos de pele normal e este é freqüente em nevo de junção (10/13) e nevo celular composto (6/13). A freqüência significativamente maior do padrão aneuplóide é observada em nevos displásicos (16/29) e em melanoma (5/6). O índice de DNA apresenta diferenças significativas quando comparando: nevos de junção (1,68 DP 0,62), nevo celular composto (2,08 DP 0,90), nevos displásicos (2,68 DP 2,01) e melanoma (2,34 DP 1,14). Conclusão: nevos considerados clínica e histologicamente benignos apresentam anormalidades no cotneúdo nuclear de DNA. A etiologia destas alterações mitóticas não é conhecida, mas a freqüência destas anormalidades em lesões malignas sugere que a quantificação do DNA é um método complementar, útil na moitorização dos nevos

Presentación de tres casos de espiroadenoma ecrino múltiple, uno con transformación maligna / Multiple eccrine spiradenoma: report of three cases, one with malignant transformation

El espiroadenoma ecrino es un tumor benigno, infrecuente, que se desarrolla a partir de la porción secretante y ductal de la glándula sudorípara ecrina, presentándose habitualmente como un nódulo único intradérmico de consistencia firme, localizado en tronco. Las formas gigantes, ulceradas o congénitas son raras siendo la histopatología de estos casos similar a las formas solitarias. La transformación maligna de este tumor es infrecuente, denominándoselo espiroadenocarcinoma, debiendo ser sospechado clínicamente cuando estos tumores presentan rápido crecimiento, dolor, cambios de coloración, ulceración o aparición de nuevas lesiones. No existe prevalencia sobre sexo ni edad, ni relación con la multiplicidad. Presentamos tres casos de espiroadenoma ecrino múltiple, uno de ellos con transformación maligna

Síndrome de Wells o celulitis eosinofílica: su asociación con el sarcoptes scabiei var. hominis / Well's syndrome (eosinophilic cellulitis): it's association with sarcoptes scabiei var. hpminis

El síndrome de Wells o celulitis eosinofílica es una rara afección de naturaleza inflamatoria que se caracteriza por su polimorfismo clínico y su monomorfismo histopatológico en lo que se refiere a la presencia de depósitos de gránulos de eosinófilos. Frecuentemente se inicia con síntomas prodrómicos de quemazón o prurito y formación de placas eritematosas y edematosas semejante a una celulitis.Luego de varios días evolucionan presentando lesiones más pálidas, induradas y con aspecto de una morfea. Desaparecen luego de pocas semanas sin dejar secuelas. Otras manifestaciones son más raras, como pápulas, vesículas y ampollas. En la histología se observa en la fase de inicio un intenso edema de la dermis papilar con infiltración de toda la dermis reticular e hipodermis de eosinófilos e histiocitos, con participación de la epidermis según sean las manifestaciones clínicas: vesículas, ampollas. En el período de estado los gránulos de los eosinófilos se adhieren a las fibras de colágeno mostrando las características 'figuras en llama". Distintos factores etiológicos se han mencionado. Presentamos una paciente de 60 años de edad que consultó por nódulos eritematosos, firmes, irregularmente redondeados, entre 5 a 15 mm de diámetro, localizados en caras anterior y posterior del tronco, muy pruriginosos y de 3 meses de evolución. La histopatología confirmó el diagnóstico del síndrome de Wells. El laboratorio mostró en sangre periférica una eosinofilia, aumento de linfocitos T DR+, IL-8, TNFa, IgE y complejos inmunes circulantes positivos. Seis meses antes presentó clinicamente una sarna comprobada por el hallazgo de restos del sarcoptes scabiei. Fué tratada con medicación local con desaparición de los síntomas en 1 mes. Como mecanismos fisiopatológicos mencionamos la participación de la inmunidad humoral por la presencia de complejos inmunes circulantes, probablemente con antígenos del sarcoptes scabiei unidos a una IgE. Estos se depositarían en los tejidos desencadenando una serie de mecanismos patogénicos donde interviene la inmunidad celular linfocito T CD4+ Th2 con activación de determinadas citoquinas, como la IL-5, que al igual que el TNFa, son quimiotácticos para los eosinófilos con degranulación de la proteina básica mayor que se depositaría en los tejidos. Sería el primer caso en la bibliografía de un síndrome de Wells de etiología parasitaria por el Sarcoptes scabiei var. hominis

Enfermedad de Kimura-HAE / HAE-Kimura's disease

Se presenta el caso de un paciente de sexo masculino con enfermedad de Kimura. A propósito del mismo se recuerdan las principales características clínico-patológicas de la enfermedad de Kimura y la hiperplasia angiolinfoide con eosinofilia, destacando en este paciente la necesidad de descartar distintos tipos de paniculitis

Acné necrótico: foliculitis necrotizante linfocítica / Acne necrotica: necrotizing lymphocytic folliculitis

El acné necrótico varioliforme o foliculitis linfocítica necrotizante se caracteriza por lesiones papulosas y pápulo-pustulosas con centro umbilicado, deprimido, recubiertas por costras necróticas y adherentes que evolucionan hacia cicatrices de aspecto varioliforme. Se trata de un proceso inflamatorio crónico y recidivante de localización folicular y perifolicular, especialmente en el límite de la frente con el cuero cabelludo. Su fisiopatología es discutida, probablemente producida por fenómenos de sensibilización a antígenos microbianos del folículo piloso. Presentamos cinco casos con lesiones de acné necrótico. En la histopatología se observó una reacción liquenoide atípica, con activa participación de la interfase y queratinocitos necrobióticos llegando a producir en etapas tardías una extensa necrosis de todo el folículo. Sin embargo, en 3 pacientes las lesiones se localizaban además en la epidermis interanexial que mostraba áreas de necrosis. Se sugiere que el acné necrótico no es solamente una afección del folículo pilo-sebáceo sino de la epidermis alejada del folículo. La fisiopatología de este proceso está desencadenada por linfocitos T con función citotóxica. En algunas zonas se observa un infiltrado linfocitario denso que remeda un seudolinfoma, por lo que se plantea la asociación de otros fenómenos fisiopatológicos de naturaleza inmune. El acné necrótico es una respuesta inmune donde el queratinocito sería la célula "blanco". Sugerimos que esta célula puede estar modificada antigénicamente por la presencia de microbios, especialmente por estafilococos

Pioderma gangrenosum asociado a anticuerpos antifosfolípidos: a propósito de 4 casos / Pyoderma gangrenosum associated with antiphospholipid antibodies: a 4 case presentation

El pioderma gangrenosum es una afección poco frecuente, de naturaleza inflamatoria, que se caracteriza por lesiones pápulo-pustulosas, nodulares y extensas ulceraciones necróticas, asociada frecuentemente a afecciones sistémicas. Su fisiopatología es muy compleja pues se describen diversos mecanismos inmunológicos. En la histología se observa una intensa infiltración de neutrófilos y una necrosis localizada en todo el espesor de la piel. Es de evolución crónica y recidivante y rebelde a distintos tratamientos. Forma parte del complejo de las enfermedades neutrofílicas. Presentamos 4 casos de pioderma gangrenosum asociados a distintas afecciones sistémicas: 3 con enfermedad de Crohn y 2 de ellos con artritis reumatoidea sero-negativa. Los síntomas cutáneos se localizaban fundamentalmente en los sitios de injuria, por lo que presentaban el fenómeno de patergia. Tratados con ciclosporina A se obtuvo una evidente mejoría. El caso 4 presentaba una colitis ulcerosa crónica y una mielofibrosis sin patergia. En todos ellos se estudiaron los anticuerpos antifosfolípidos y lupus anticoagulante, proteína C y S de la coagulación, la fracción funcional e inmunológica de antitrombina III, alfa-1 antitripsina y de alfa-2 macroglobulina, PAI, kininógeno de alto peso molecular y todos los factores de la coagulación. Los resultados muestran en un caso la presencia de anticuerpos antifosfolípidos y en tres lupus anticoagulante. Todos los factores de la coagulación fueron normales, lo que podría explicar que ninguno de los pacientes presentaba las manifestaciones sistémicas trombóticas que caracterizan el síndrome antifosfolípido. Es probable que la lesión se inicie a nivel de los capilares y arteriolas, dado que el trauma lesionaría sus endotelios, exponiendo los fosfolípidos de sus membranas a los que se unirían los anticuerpos antifosfolípidos circulantes. De esa manera se desencadena un fenómeno inmune a nivel local, con expresión de moléculas de adhesión, especialmente las selectinas E y P, liberación de citoquinas y mediadores proinflamatorios, activación del sistema de la coagulación y del complemento y activa participación de los linfocitos T y B. Sugerimos que todos estos elementos provocan una diversidad de patologías a nivel vascular y celular con liberación de factores quimiotácticos para los neutrófilos. Es muy posible que el pioderma gangrenosum comprenda un síndrome con características clínicas e histológicas monomorfas, pero desencadenado por múltiples mecanismos fisiopatológicos, todos ellos de naturaleza inmunológica. Uno de ellos estaría dado por la presencia de autoanticuerpos tipo antifosfolípidos. Estos anticuerpos estarían presentes por una disregulación de los linfocitos T y B, que estarían en la base de los mecanismos fisiopatológicos de esta afección.

Granuloma eosinofílico periorificial / Periorificial eosinophylic granuloma

Se presenta el caso de una joven de 23 años con lesiones ulcerativas, de localización vulvoperineal y oral, desarrolladas 2 años antes de la consulta y cuyo seguimiento permitió detectar manifestaciones sistémicas: hipofisarias (diabetes insípida) y óseas (afectación craneal y lumbar). El diagnóstico de Histiocitosis a células de Langerhans es confirmado por la microscopía electrónica y la técnica de inmunoperoxidasa. Se señalan los criterios diagnósticos mayores y menores de la enfermedad, se hace una revisión de los criterios diferenciales y se plantean las dificultades terapéuticas que suscitó nuestra paciente

Melanoacantona atípico: una 5ta variedad clínico-patológica del melanoma maligno / Atypical melanoacanthoma: a fifth clinical-pathological variety of malignant melanoma

Se presenta una casuística de 37 melanoacantomas atípicos (MAA), que representan una 5ta. variedad clínico-patológica, de melanoma maligno primitivo cutáneo, diferente del lentigio maligno-melanoma (LMM), melanoma extensivo superficial (MES), melanoma nodular (MN) y melanoma lentiginoso acral (MLA). Esta variedad de melanoma maligno ha sido poco reconocida en la literatura y es referida como una "forma no clasica" de melanoma maligno, que debiera merecer mejores estudios. La primera publicación realizada en 1967 por dos de nosotros (J.A.y D.G.) con el nombre de melanoacantoma atípico, por sus semejanzas con el melanoacantoma típico (Mishima Pinkus), tuvo escasa repercusión internacional. Posteriormente es referido como Melanoma maligno verrugoso "in sensu stricto" vinculando su origen con queratosis seborreicas o nevos melanocíticos verrugosos. El melanoacantoma atípico se expresa en la clínica predominante como una lesión verrugosa circunscripta que puede ser confundida con queratosis seborreicas o Nevos melanocíticos verrugosos grisaceos o negruzcos, o puede adoptar caracteres nodulares-eritematosos de un Nevo de Spitz, o semejarse a lesiones nodulares-escamosas de un queratoacantoma o carcinoma epidermoide acantolítico y menos frecuentemente con lesiones nodulares a veces pedunculadas, pardo-negruzcas con poros foliculares dilatados. La histopatología es característica. Demuestra: a) una hipertrofia acantomatosa de los infundíbulos pilo-sebáceos, (excepcionalmente con componente sudoríparo) que forma un retículo de queratinocitos a nivel de la dermis papilar hipertrofiada, asociada a b) una proliferación de melanocitos atípicos (epitelioides o fusocelulares), que invade y tiende a reemplazar el armazón queratinocítico, del que persisten tabiques o islotes, con aspecto seudoepiteliomatoso. La hiperplasia melanocítica es primero intraepitelial, con caracteres de un melanoma "in situ" para luego invadir los planos dérmicos subyacentes, realizando secundariamente un crecimiento vertical infiltrativo. Se caracteriza por mostrar una ligera mayor frecuencia en el sexo femenino (1,4:1,0).Aparecen en cualquier edad de la vida luego de la 3ra década y persistiendo hasta más de los 80 años. Se localiza predominantemente en miembros inferiores, en especial piernas. Le siguen el dorso, cara y miembros superiores. El tamaño oscila entre los 4 y 30 mm. Predominaron los niveles 1 y 2 de Clark (44,8 por ciento) y los espesores de Breslow fueron mayores de 1,50mm en el 6

Sistema monocitico-macrofagico y Mycobacterium leprae: su importancia en la interpretacion patogenica de las distintas formas clinico-patologicas de la lepra y de las reacciones leprosas / Monocyte-macrophage system and Mycobacterium leprae: its importance in the patogen interpretation of the different clinic-patology forms of the leprosy and the leprous reactions

Se realiza una revision de la patogenia de la lepra (Hanseniasis), en sus vinculaciones con el "sistema monotitico-macrofagico" y se efectua el estudio histopatologico, histoquimico (lipidico) y con microscopia electronica de cuatro enfermos de lepra, dos lepromatosos (sin y con eritema nudoso) y otros dos dimorfos ("Borderline"). Se concluye que: 1) La lepra presenta sus manifestaciones clinico-patologicas mas ostensibles, en vinculacion con lesiones del "sistema manocitico-macrofagico". 2) Existem distintos comportamientos de los macrofagos frente al Mycobacterium leprae: a) en personas Mitsuda-positivos de puede demostrar el predominio de "macrofagos lisadores del M. leprae" con muerte y desaparicion de los bacilos; b)en individuos Mitsuda-negativos predominan los "macrofagos no-lisadores del M. leprae", que tambiem producen al muerte de los bacilos, pero con persistencia de la "envoltura lipidica bacilar", que se deposita en las vacuolas de los virchowianos: y c) en enfermos Mitsuda-negativos, luego de fromado el "granuloma virchowiano", se desarrollan los "macrofagos lisadores de las celulas de Virchow" que permitiram el recambio celular de los virchowianos. 3) los "macrofagos lisadores del M. leprae" obtienen informacion antigenica del "bacilo aislado" que puedem transmitir al sistema de inmunidad celular, cuyos linfocitos T activados generan los "granulomas epitelioides con celulas de Langhans" (granulomas tuberculoides), de la Lepra tuberculoide. 4) Los "macrofagos no-lisadores del M. leprae" no obtendrian infromacion antigenica adecuada y no tendrian capacidad para estimular ningun sistema inmunologico (celular, o humoral), originando los "granulomas virchowianos" de la lepra lepromatosa. 5) Luego del envejecimiento y muerte de los virchowianos, los "macrofagos lisadores de las celulas de Virchow" obtendrian informacion antigenica de los "bacilos degenerados asociados a lipidos y glucoproteinas citoplasmaticas", con capacidad de estimulacion del sistema inmunologico humoral cuyos linfocitos B activados generarian anticuerpos complejos: a) contra bacilos ubicados en los virchowianos en la reaccion leprosa tipo 2 (eritema nudoso leprotico); b) contra la pared de vasos en la reaccion leprosa tipo 3 (fenomeno de Lucio); y c) contra tejidos del huesped (enfermedad autoagresiva hanseniana-Azulay)