Sindrome de anticuerpos antifosfolípidos primarios en el niño: presentación de cinco casos clínicos / Primary antiphospholipid antibodies syndrome in the chil

El síndrome de anticuerpo antifosfolípidos (saaf) primario y secundario se caracteriza por trombosis venosas y arteriales, trombocitopenia, aborto y muerte fetal recurrente, entre otras anifestaciones menos frecuente. Se presenta cinco csos de Síndrome antifosfolípidos (SAAF), primario en niños con edades comprendidas entre 1 y 13 añs; dos casos se manifestaron con signoligía neurológica: infarto cerebral y accidente isquemico transitorio, dos casos como hipertensión renovascular severa con encefalopatía hipertensiva y un caso como púrpura trombocitopénico y flebotrombosis. Se analiza la forma de presentación clinica, destacando aspectos relacionados con lapatogenia, mecanismo de acción d los anticuerpos antifosfolípidos así como las controversias acerca de la conducata terapéutica.

Síndrome antifosfolípido/cofactor

Los anticuerpos antifosfolípidos representan un grupo heterogéneo de anticuerpos, que se presentan en el contexto de una patología autoinmune, primaria o secundaria, y que se asocian con un síndrome clínico bien definido, caracterizado por la tríada: trombosis, trombocitopenia y pérdida fetal recurrente

Relación existente entre anticuerpos antifosfolípidos y preeclampsia

OBJETIVO: Determinar si existe una mayor prevalencia de anticuerpos antifosfolípidos(anticuerpos anticardiolipinas) en pacientes preeclámpticas y aclarar si existe diferencia en la severidad y pronóstico materno-fetal en relación a los niveles encontrados. DISEÑO DEL ESTUDIO: Se realizó un estudio de casos y controles, tomando como grupo de casos 46 pacientes con diagnóstico de preeclampsia y un grupo control de 25 pacientes sanas. A todas las pacientes se les realizó determinación de ANAS y ACA IgG y se compararon variables relacionadas con complicaciones maternas como síndrome de HELLP, eclampsia, abruptio de placenta, falla renal aguda, y variables neonatales como bajo peso al nacer, presencia de retardo de crecimiento intrauterino(RCIU) y apgar bajo. Se utilizaron pruebas de Chi-cuadrado para el análisis de los datos, considerando uan p<0.05 estadísticamente significativa(truncado 2500 caracteres)

Alelos HLA DQ alfa maternos, pérdida recurrente del embarazo y síndrome de anticuerpos antifosfolípidos

Autoantibodies to phospholopids antigens APL, are associated with a history of RSA in women without autoinmunedisease. APL interfere with the production of prostaciclin allowing the increase of thrombotic events. Phospholipids are compounds of placental mebrane structure and also they have been considered as an adhesion molecules participating in the formation of syncytotrophoblast. Trophoblastic antigens can induce the production of antiphospholipids antibodies. This antiboidies can delay the trophoblast development by the action in the adhesion molecules. We have studied 270 women with RSA and 31 women as a control group which had normal pregnancies. The testing incluided antiphospholopid antibodies and genetic evaluation of class II DQ antigens of the couple. We have showed APL titles no gretaer than 1/25 in normal pregnant women. In RSA the incidence increases in a fifteen percent with each subsequent pregnancy loss. We observed an strong correlation between maternal HLA DQ alfa 4.1 (0501) and increases in APL titles in patients who loss their pregnancy again

Concurrent effect of morphine on thalamic nociceptive neurons and medullary on and off cells

On-and off-cells of the rostral ventromedial medulla project to the spinal cord, where off-cells are postulated to inhibit, and on-cell facilitate, nociceptive transmission. In the present experiments, unitary recordings were made from ventrobasal (VB) thalamic neurons and, simultaneously, on-or off-cells in lighhtly anesthetized rats. When the tail was heated (45-55ºC) off-cells stopped firing (pause) and on-cells began to fire (burst) 0.5-06s before VB neurons responded to the tail stimulus. Administration of morphine sulfate (2mg/kg i.v) concurrently prevented the off-cell pause, the on-cell burts an the VB neuronal response. Naloxone (1mg/kg i.v) recersed these effects. The results are consistent with the notion that prevention of the off-cell pause and the on-cell burst by morphine is responsible for the lack of nociceptive information flow towards the thalamus